楊鵬舉 袁 峰 夏 莉 孫 凱 楊現(xiàn)會(huì) 李 靜 董鐵立

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科 鄭州 450014

右美托咪定在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中對(duì)腦功能的影響

楊鵬舉 袁 峰 夏 莉 孫 凱 楊現(xiàn)會(huì) 李 靜 董鐵立

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科 鄭州 450014

目的 探討右美托咪定(Dex)對(duì)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中腦功能的影響。方法 選擇體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者60例，隨機(jī)分為右美托咪定組(A組)和對(duì)照組(B組)。觀察術(shù)前(T0)、氣管插管后3 min(T1)、轉(zhuǎn)流前即刻(T2)、停機(jī)后即刻(T3)、手術(shù)結(jié)束時(shí)(T4)血清腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、S-100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)濃度。結(jié)果 與T0比較，B組血清E、NE濃度在T1～T4時(shí)升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時(shí)升高(P<0.05)。與A組比較，B組血清E、NE濃度在T1～T4時(shí)升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時(shí)升高(P<0.05)。結(jié)論 Dex可以降低體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中S-100β和NSE濃度，抑制E和NE釋放，其腦保護(hù)機(jī)制可能與抑制應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

右美托咪定；冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)；腦功能

體外循環(huán)術(shù)后腦損傷主要是由術(shù)中腦組織缺血缺氧和炎癥反應(yīng)損害等引起，發(fā)生率高達(dá)33%～83%[1]。右美托咪定通過(guò)作用于中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)及其他器官組織的α2腎上腺素能受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮和抑制交感神經(jīng)等藥理效應(yīng)，在神經(jīng)外科術(shù)中應(yīng)用可降低腦代謝，對(duì)腦組織有保護(hù)作用[2]。本研究觀察右美托咪定輔助用于冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，評(píng)價(jià)其對(duì)腦功能的影響。

1 資料與方法

1．2 麻醉方法 所有患者入室后，監(jiān)測(cè)心電圖、無(wú)創(chuàng)血壓、脈搏血氧飽和度、鼻溫、直腸溫度和呼氣末二氧化碳分壓。開放外周靜脈及局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管并測(cè)壓。A組右美托咪定0.5 μg/kg+生理鹽水50 mL，靜脈泵注15 min，隨后以0.5 μg/(kg·h)持續(xù)泵注；B組給予50 mL生理鹽水靜脈泵注15 min，隨后以等容量生理鹽水持續(xù)泵注。2組患者均用咪唑安定0.04 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、舒芬太尼1 μg/kg、羅庫(kù)溴銨1 mg/kg行緩慢麻醉誘導(dǎo)，氣管插管后行間歇正壓通氣。頸內(nèi)靜脈穿刺并置管，連續(xù)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CVP)。術(shù)中采用異丙酚3～4 mg/(kg·h)、舒芬太尼1 μg/(kg·h)和羅庫(kù)溴銨1 mg/(kg·h)靜脈持續(xù)泵注維持麻醉。如出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩(HR<50次/min)、低血壓(SBP<80 mmHg 或 DBP<50 mmHg)、高血壓(SBP≥160 mmHg 或DBP≥90 mmHg)、心動(dòng)過(guò)速(HR>90次/min)等并發(fā)癥，可分別記錄并給予相應(yīng)的處理。

1．3 觀察指標(biāo) 術(shù)前(T0)、氣管插管后 3 min(T1)、轉(zhuǎn)流前即刻(T2)、停機(jī)后即刻(T3)、手術(shù)結(jié)束時(shí)(T4)靜脈采血 2 mL，注入 EDTA 抗凝試管中， 3 000 r/min 離心 10 min，離心半徑 10 cm，取血清，-80 ℃ 冰箱貯藏待測(cè)，采用高效液相色譜分析法測(cè)定血清腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)濃度；采用免疫夾心雙抗體酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清 S-100 β蛋白及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平，試劑盒由北京方程生物科技有限公司提供。

2 結(jié)果

與T0比較，B組 血清 E、NE濃度在T1～T4時(shí)升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時(shí)升高(P<0.05)。與A組比較，B組血清 E、NE濃度在T1～T4時(shí)升高(P<0.05)，B組血清S-100β、NSE濃度在T3～T4時(shí)升高(P<0.05)。見(jiàn)表 1。

表1 2組血清 E、NE、S-100β和NSE濃度比較 (±s)

注：與T0比，aP<0.05；與A組比，bP<0.05

3 討論

體外循環(huán)下心臟手術(shù)后腦損傷主要由術(shù)中腦組織缺血缺氧和炎癥應(yīng)激反應(yīng)等引起，中老年患者冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中發(fā)生率更高，臨床癥狀有輕有重，大部分發(fā)病輕微，未引起臨床足夠的重視。 S-100β 蛋白與 NSE 是腦膠質(zhì)細(xì)胞和腦神經(jīng)元損害相關(guān)性較好的神經(jīng)損傷標(biāo)記物，S-100β 蛋白主要存在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，當(dāng)腦組織缺血缺氧時(shí)進(jìn)入腦脊液，是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損害的標(biāo)記酶；NSE 存在腦神經(jīng)元中，是一種糖酵解酶，腦損傷后血清濃度與腦損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，敏感度和特異度高[3]。本研究觀察到對(duì)照組血清S-100β 蛋白及 NSE濃度在體外循環(huán)后和手術(shù)結(jié)束時(shí)高于術(shù)前，也高于Dex組；而Dex組血清S-100β 蛋白及 NSE濃度術(shù)中平穩(wěn)，結(jié)果與胡光秀等[2，4-5]基本一致，說(shuō)明體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中有神經(jīng)損傷，而Dex可以降低血清S-100β 蛋白及 NSE濃度，對(duì)神經(jīng)損傷有一定的保護(hù)作用。血清E、NE水平反應(yīng)圍術(shù)期應(yīng)激水平，濃度過(guò)高對(duì)全身臟器都有影響，其在細(xì)胞外液中積聚引起神經(jīng)元腫脹、凋亡，加重神經(jīng)系統(tǒng)損害[6]。Engelhard等[7]報(bào)道，Dex 通過(guò)增強(qiáng)缺血腦組織抗凋亡蛋白B細(xì)胞基因的表達(dá)來(lái)抑制兒茶酚胺的釋放，改善腦缺血灌注。本研究對(duì)照組術(shù)中血清E、NE濃度與Dex組比明顯較升高，說(shuō)明體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈，而Dex可以抑制E和NE釋放，抑制術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)。

綜上所述，Dex可以降低體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)中S-100β和NSE濃度，抑制E和NE釋放，其腦保護(hù)機(jī)制可能與抑制應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

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(收稿2017-01-10)

河南省基礎(chǔ)與前沿技術(shù)研究計(jì)劃項(xiàng)目(122300410403)

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1673-5110(2017)09-0043-02