張蕾　王枚　李霞

[摘要]目的研究原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌（HP）感染的相關(guān)性。方法選取90例高血壓患者為觀察組。根據(jù)高血壓分級將其分為1級、2級、3級；選取同期入院體檢者90例為對照組。采集每組血清測定Hp-IgG、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白及血糖等指標(biāo)，分析原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性。結(jié)果觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-IgG水平，顯著高于對照組（P<0.05）；觀察組原發(fā)性高血壓分級越高，收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平越高；高血壓1級與高血壓2級收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），顯著低于高血壓3級（P<0.05）；非條件Logistic分析顯示：血清Hp-lgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯以及總膽固醇水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論原發(fā)性高血壓發(fā)病可能與幽門螺旋桿菌感染有關(guān)。

[關(guān)鍵詞]原發(fā)性高血壓；幽門螺旋桿菌；血脂

中圖分類號：R544.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1009-816X（2017）D2-0146-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2017.22

高血壓是臨床上常見的疾病，這種疾病發(fā)病率較高，且隨著人們生活節(jié)奏的加快其發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢，患者發(fā)病后由于長時間血壓增高從而加劇了幽門螺旋桿菌（H.pylori，Hp）感染率。研究結(jié)果顯示，Hp感染和冠心?。–HD）之間存在緊密聯(lián)系，但是這一結(jié)論尚未得到進(jìn)一步確認(rèn)。為了探討原發(fā)性高血壓患者和幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性，本文選取90例高血壓患者資料進(jìn)行分析，報告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料：選取2013年12月至2014年12月我院收治的90例高血壓患者設(shè)為觀察組。根據(jù)高血壓分級將其分為1級、2級、3級。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2010年中國高血壓防治指南：1級高血壓（140～159/90～99mmHg），2級高血壓（160～179/100～109mmHg），3級高血壓（≥180/110mmHg）。排除標(biāo)準(zhǔn)：不符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)者；嚴(yán)重心、肝、腎功能異常者。其中，男48例，女42例，年齡22～75歲，平均（43.54±9.12）歲，病程2.5～10.5年，平均（4.60±1.80）年。選取同期入院體檢者血壓正常90例為對照組，其中男47例，女43例，年齡25～72歲，平均（43.54±9.16）歲?；颊邔ρ芯糠桨?、護(hù)理措施等有知情權(quán)。

1.2方法：入選者均給予常規(guī)檢查，如心電圖、肝、腎功能、血常規(guī)等，患者入院后第二天晨起空腹抽取2ml靜脈血，采用上海元谷科技公司的AUTOBLOTSYSTEM36HP測定儀，用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定患者血清np-IgG水平。采用醫(yī)院自擬問卷調(diào)查表對血清Hp-IgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素進(jìn)行統(tǒng)計，包括年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇等。共發(fā)放180份調(diào)查問卷，回收180份，回收率為100.0%。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSSl6中文版軟件對采集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料采用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用IsD檢驗，采用直線回歸對血清Hp-IgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素進(jìn)行相關(guān)分析，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。 2.結(jié)果

2.1觀察組和對照組不同臨床參數(shù)比較：觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平，顯著高于對照組（P<0.05），見表1。

2.2觀察組原發(fā)性高血壓不同分級臨床參數(shù)比較：觀察組原發(fā)性高血壓分級越高，收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Up-lgG水平越高，高血壓3級與高血壓1級、2級比較收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Up-lgG水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3血清npqgG水平與原發(fā)性高血壓危險因素的非條件Logistic分析：以血清Hp-lgG水平為因變量，以年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇為自變量進(jìn)行Logistic分析，結(jié)果顯示：血清hp-IgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、收縮壓及舒張壓水平相關(guān)（P<0.05），見表3。

3.討論

高血壓是臨床上常見的疾病，且隨著人們生活節(jié)奏的加快其發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢，發(fā)病后部分患者由于缺乏理想的治療方法使得治療過程中容易產(chǎn)生HD感染，一方面加劇了高血壓疾病的發(fā)生，另一方面影響患者治療預(yù)后。目前，臨床上對于高血壓患者Hp機(jī)制尚不完全知曉，提出了許多種假設(shè)，具體如下：①慢性Hp感染直接作用于動脈壁，從而引起局部發(fā)生炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷或發(fā)生功能性障礙，增加了平滑肌細(xì)胞；②慢性炎癥反應(yīng)；③高血壓患者發(fā)病后通過對已知或可疑危險因素，如：提高血甘油三酯水平、降低高密度脂蛋白水平等增加纖維蛋白水平，從而能促進(jìn)凝血。本次研究中，觀察組收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lzG水平，顯著高于對照組P<0.05）。

本研究中，非條件logistic分析顯示：血清Hp-lgG水平與患者年齡、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、收縮壓及舒張壓水平相關(guān)（P<0.05）。國外有學(xué)者證實了Hp感染與高血壓發(fā)病有相關(guān)性，推測HD感染參與高血壓的病理生理過程可能是：HP感染參與氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞凋亡及激活腫瘤壞死因子，其生物學(xué)效應(yīng)導(dǎo)致高血壓；血壓的調(diào)節(jié)NO、內(nèi)皮素-1等血管活性物質(zhì)，Hp感染可能會影響血管內(nèi)皮功能，參與高血壓的病理生理過程。Montenero進(jìn)行了一次實驗，對Hp感染與心房顫動的研究試驗數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，結(jié)果顯示：高血壓患者Hp感染率顯著高于非高血壓患者。本次研究中，觀察組原發(fā)性高血壓分級越高，收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇以及Hp-lgG水平越高；高血壓1級與高血壓2級以上指標(biāo)比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但低于高血壓3級，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，本次研究中尚存在一些不足，在今后的研究中還需要進(jìn)一步擴(kuò)大樣本容量，并采取積極有效的方法根除Hp，為高血壓治療提供新的思路。