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        血清脂聯(lián)素、高敏C—反應(yīng)蛋白與大動脈粥樣硬化型腦梗死的臨床相關(guān)性分析

        2017-06-05 22:19:18顧婧吳春麗嚴(yán)永興劉慧麗張艷
        心腦血管病防治 2017年2期

        顧婧 吳春麗 嚴(yán)永興 劉慧麗 張艷

        [摘要]目的探討大動脈粥樣硬化型腦梗歹巳(acute cerebral infarction,ACI)患者的梗死面積及神經(jīng)功能缺損程度與血清脂聯(lián)素和高敏c一反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的關(guān)系。方法選取大動脈粥樣硬化型腦梗死患者61例(ACI組)和健康體檢者64例(對照組),并將ACI組按照患者梗死面積及神經(jīng)功能缺損程度各分為三個亞組,分別檢測其血清脂聯(lián)素、hs-CRP水平,并進行比較。結(jié)果ACI組治療前血清脂聯(lián)素水平明顯低于對照組(P<0.05),hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.05);小、中、大梗死亞組和輕、中、重腦卒中亞組的血清脂聯(lián)素水平均依次增高,hs-CRP水平均依次降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);血清脂聯(lián)素和hs-CRP水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.84,P<0.05)。結(jié)論大動脈粥樣硬化型ACI患者的血清脂聯(lián)素水平降低,而hs-CRP水平升高,兩者呈負(fù)相關(guān)性;且兩者的變化水平與腦梗死面積大小及神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān)。

        [關(guān)鍵詞]動脈粥樣硬化;腦梗死;脂聯(lián)素;高敏c一反應(yīng)蛋白

        中圖分類號:R743.3

        文獻標(biāo)識碼:A

        文章編號:1009-816X(2017)02-0108-03

        doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2017.09

        急性腦梗死(ACI)因其高發(fā)病率、死亡率和致殘率已成為目前影響人類健康和生活質(zhì)量的重要疾病之一。而動脈粥樣硬化性血栓形成是急性腦梗死的最常見的病因。研究表明,炎癥損傷及血管內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化的重要病理生理機制,脂聯(lián)素在其中發(fā)揮重要作用。本文旨在研究大動脈粥樣硬化性腦梗死患者的梗死面積及神經(jīng)功能缺損程度與血清脂聯(lián)素、hs-CRP的關(guān)系,從而探討它們在ACI診治中的臨床價值。

        1.資料與方法

        1.1一般資料:選擇我院2013年8月至2015年10月收治的ACI患者61例,均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRl證實。根據(jù)TOAST分型符合大動脈粥樣硬化型的患者,經(jīng)頭顱MRA或CTA證實有急性大血管病變。排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病前有感染、結(jié)核病、自身免疫性疾病、腫瘤、血液病及肝腎功能障礙等疾??;合并有糖尿病、冠心病、肥胖者(BMI>30k/m2)。所有ACI組患者根據(jù)CT片顯示與癥狀相對應(yīng)的最大低密度影面積,參照Adams分型法分三個亞組:梗死灶面積<1.5cm2為小梗死組(ACI-1組,n=22);梗死灶面積1.5~3.0cm2,累及一個解剖學(xué)部位的小血管分支供血范圍內(nèi)的梗死為中梗死組(ACI-2組,n=20);梗死灶面積>3.0cm2,累及兩個以上解剖學(xué)部位的大血管主干供血區(qū)的梗死為大梗死組(ACI-3組,n:19)。根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度評分標(biāo)準(zhǔn)分為輕、中、重三個亞組,0~6分為輕度腦卒中組(n:14),7~15分為中度腦卒中組(n:23),16~42分為重度腦卒中組(n:24)。選擇同期健康體檢者64例作為對照組。

        ACI組共61例,男32例,女29例,年齡38~87歲,平均(68.44±11.20)歲,病程1.5~72h,平均(27.38±22.91)h;對照組共64例,男34例,女30例,年齡35~82歲,平均(65.02±18.25)歲。兩組患者的性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。ACI組中合并高血壓者42例,高尿酸血癥者19例,高膽固醇血癥者13例,吸煙者23例,高同型半胱氨酸血癥者17例,體質(zhì)指數(shù)(BMI)為(22.47±3.19)kg/m2。對照組中合并高血壓者34例,高尿酸血癥者22例,高膽固醇血癥者15例,吸煙者22例,高同型半胱氨酸血癥者15例,BMI平均(21.10±2.68)k/m2。本試驗經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。

        1.2方法:所有ACI入組患者治療前和正常對照組清晨采取空腹肘靜脈血5ml,置于抗凝試管內(nèi),搖勻,常溫離心,分離血清放置于-80°C冰箱內(nèi)保存。測定前室溫下復(fù)蘇,用同一批號試劑測定,雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定血清脂聯(lián)素的水平,顆粒增強免疫透射比濁法測定血清hs-CRP,脂聯(lián)素ELISA試劑盒由美國Assm~pro公司生產(chǎn),hs-CRP試劑購自法國Orion公司,實驗操作步驟嚴(yán)格按照說明書進行。神經(jīng)功能評定:所有人組患者在治療前進行美國國立研究院卒中量表(NIHSS評分)評定。

        1.3統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS19.0版統(tǒng)計軟件。計量資料以(x±s)表示。多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗,計數(shù)資料采用Y2檢驗,相關(guān)性采用雙變量相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1ACI組和對照組血清脂聯(lián)素和hs-CRP水平比較:與對照組相比,ACI組患者的血清脂聯(lián)素水平明顯降低,而hs-CRP水平則升高(P

        2.2ACI組患者各亞組間血清脂聯(lián)素和hs-CRP水平比較:根據(jù)梗死面積分組的ACI患者各亞組的血清脂聯(lián)素水平較對照組均明顯降低,hs-CRP水平則明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);ACI-1組、ACI-2組和ACI-3組間血清脂聯(lián)素水平逐漸降低,hs-CRP水平逐漸增高,各亞組間血清脂聯(lián)素、hs-CRP水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。

        根據(jù)神經(jīng)功能缺失程度分組的ACI患者各亞組的血清脂聯(lián)素水平較對照組均明顯降低,hs-CRP水平則明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);輕、中、重度腦卒中組間血清脂聯(lián)素水平逐漸降低,hs.CRP水平逐漸增高,各亞組間血清脂聯(lián)素水平、hs.CRP水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表3。

        2.3脂聯(lián)素與hs-CRP相關(guān)性:ACI患者血清聯(lián)素水平與hs-CRP呈負(fù)相關(guān)(r=-0.84,P<0.05),即ACI患者血清聯(lián)素水平越低,其hs-CRP水平越高。

        3.討論

        大動脈粥樣硬化性腦梗死是急性腦梗死中最常見的類型,其基礎(chǔ)病因即動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化是個慢性的炎癥過程,長期的慢性炎癥刺激使動脈平滑肌細(xì)胞遷移和增生,使內(nèi)皮細(xì)胞功能受損。脂聯(lián)素、hs-CRP等炎癥因子均參與了這一過程。

        hs-CRP是肝細(xì)胞內(nèi)合成的一種非糖基化聚合蛋白,在急性炎癥反應(yīng)、組織損傷后水平可明顯升高,是反映機體炎癥活動的客觀指標(biāo)。已有多項大規(guī)模前瞻性研究證實hs-CRP是健康人群將來發(fā)生心肌梗死和腦卒中強烈的獨立預(yù)測因子。本文發(fā)現(xiàn),大動脈粥樣硬化性ACI患者急性期的hs-CRP水平明顯高于對照組,且通過對不同程度的梗死面積、神經(jīng)功能缺損患者的hs-CRP水平進行比較后發(fā)現(xiàn),梗死面積大、神經(jīng)功能缺損越重者,hs-CRP水平越高,這一結(jié)果與國內(nèi)外多項研究結(jié)果一致。

        脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞特異性合成和分泌的一種重要因子,具有調(diào)節(jié)糖代謝,阻止動脈粥樣硬化,減輕炎性反應(yīng)等多種生理作用,被認(rèn)為是唯一有動脈粥樣硬化保護性作用的細(xì)胞因子。脂聯(lián)素作用的喪失可使血管內(nèi)皮功能失調(diào),內(nèi)皮功能受損程度與血清脂聯(lián)素水平密切相關(guān),血清脂聯(lián)素水平可作為內(nèi)皮功能受損的標(biāo)記。故低脂聯(lián)素血癥患者的抗炎能力減弱,對腦血管病危險因子的抑制作用和對血管內(nèi)皮的直接保護作用減弱,導(dǎo)致動脈粥樣硬化病變的增加,促進了腦梗死的發(fā)生。已有的研究表明,脂聯(lián)素在肥胖、2型糖尿病及心血管疾病人群中表達(dá)明顯下降,故本研究在ACI患者人選標(biāo)準(zhǔn)中排除了糖尿病、冠心病及肥胖患者(BMI>30kg/m2),且選擇的ACI組患者均有大動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)。本文結(jié)果表明ACI組患者發(fā)病時血清脂聯(lián)素水平較正常對照組明顯降低,與hs-CRP的變化恰恰相反,梗死面積越大、神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重,脂聯(lián)素水平越低,且血清脂聯(lián)素與hs-CRP水平變化呈負(fù)相關(guān)。這進一步說明了脂聯(lián)素、hs-CRP水平與大動脈粥樣硬化型腦梗死的嚴(yán)重程度密切相關(guān),兩者均可作為神經(jīng)損傷程度的標(biāo)記物。

        本文僅對ACI患者發(fā)病初期的脂聯(lián)素、hs-CRP水平進行檢測,并未比較ACI患者治療后隨著神經(jīng)功能恢復(fù)的脂聯(lián)素、hs-CRP水平變化情況以及脂聯(lián)素、hs-CRP水平和ACI患者預(yù)后之間的聯(lián)系。有國外學(xué)者的研究發(fā)現(xiàn),首次缺血性腦卒中發(fā)病24小時內(nèi)的血清脂聯(lián)素水平與5年病死率存在明顯負(fù)相關(guān)。該研究在進行為期1年的隨訪研究后發(fā)現(xiàn),缺血性腦卒中患者在1年隨訪期間脂聯(lián)素幾乎維持在基線水平,其微小變化程度與同時測定的hs-CRP水平明顯的下降程度形成反比,這說明脂聯(lián)素參與了一種慢性抗炎反應(yīng),相比較hs-CRP反映的急性期損傷,脂聯(lián)素更能代表潛在的慢性炎癥狀態(tài)。另有國外學(xué)者認(rèn)為,hs-CRP與腦梗死的預(yù)后也具相關(guān)。因此,我們需要觀察ACI患者在更長治療時間內(nèi)的脂聯(lián)素、hs.CRP水平,從而進一步比較分析脂聯(lián)素、hs-CRP在ACI患者康復(fù)階段的變化情況及它們對ACI預(yù)后的指示作用。

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