朱麗穎

（遼寧沈陽市皇姑區(qū)結(jié)核病防治所，遼寧 沈陽 110000）

母牛分支桿菌菌苗（微卡）輔助治療對耐多藥（MDR）肺結(jié)核（TB）患者細胞免疫狀態(tài)的影響

朱麗穎

（遼寧沈陽市皇姑區(qū)結(jié)核病防治所，遼寧 沈陽 110000）

目的母牛分支桿菌菌苗（微卡）輔助治療對耐多藥（MDR）肺結(jié)核（TB）患者細胞免疫狀態(tài)的影響。方法選取2014年5月至2016年1月收治的96例MDR肺結(jié)核患者臨床資料，將其分為對照組（48例）、觀察組（48例），對照組采用6 MZthKP/18 MZthP常規(guī)化療治療，觀察組采用微卡治療，觀察比較兩組臨床療效改善、細胞免疫相關(guān)指標及不良反應情況。結(jié)果兩組治療后指標均較治療前改善，且觀察組改善程度較對照組大（P＜0.05）；觀察組RR、PEF指標均較對照組優(yōu)（P＜0.05）；對照組痰菌轉(zhuǎn)陰率、病灶吸收率、癥狀改善率也低于觀察組（P＜0.05）；其不良反應率22.91%明顯高于觀察組的8.33%（P＜0.05）。結(jié)論采用微卡輔助治療MDR肺結(jié)核患者效果顯著，能有效改善患者臨床指標，提高治療效率，且不良反應較少，值得臨床治療推廣。

微卡；MDR；TB；細胞免疫狀態(tài)

耐多藥（MDR）肺結(jié)核（TB）是指同時對利福平、煙肼兩種以上抗結(jié)核藥劑產(chǎn)生耐藥性的結(jié)核桿菌疾病，尤其對復治性肺結(jié)核病，其耐藥性、傳染性、治療難度以及治療費用均較高，是導致世界范圍性抗結(jié)核疾病治療的主要難題之一[1-2]。為有效治療此病，提高患者治愈效率，臨床經(jīng)多次研究后決定以母牛分支桿菌菌苗（微卡）用于輔助治療MDR肺結(jié)核，且取得的一定效果。本研究現(xiàn)就針對其在治療中取得的療效做有效分析，并將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2014年5月至2016年1月收治的96例MDR肺結(jié)核患者臨床資料，排除嚴重性肝腎臟功能障礙、血液系統(tǒng)障礙以及免疫系統(tǒng)疾病患者，且所有治療均取得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員同意及患者執(zhí)行同意書。將其分為對照組（48例）、觀察組（48例），對照組男女比例27∶21，年齡34～69歲，平均（51.58±4.25）歲；病程6個月～17年，平均（8.72±2.45）年；觀察組男女比例29∶19，年齡35～70歲，平均（52.46±4.09）歲；病程6個月～19年，平均（9.69±2.85）年。兩組基線資料未顯示高度差異（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組采取6 MZthKP/18 MZthP常規(guī)化療，其中M表示為0.4 g莫西沙星頓服，Z為1.5 g吡嗪酰胺頓服，Th為0.5 g丙硫異煙胺頓服，K為0.5 g卡那霉素肌內(nèi)注射，P為8 g氨基水楊酸頓服，用藥時間均為1次/天；觀察組在此基礎(chǔ)加用微卡22.5 μg肌內(nèi)注射，用藥時間1次/周。

1.3 觀察和評定指標。觀察比較兩組臨床相關(guān)療效指標：包括呼吸頻率和最大呼氣流速（PEF）指標，監(jiān)測并記錄相關(guān)免疫指標（T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+表達），以及計算痰菌轉(zhuǎn)陰、病灶吸收和癥狀改善率；不良反應有肝腎功能受損、惡心、嘔吐。

1.4 統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)均以SPSS20.0的統(tǒng)計軟件分析，正態(tài)計量資料以表示，兩組正態(tài)計量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗；計數(shù)用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床相關(guān)療效指標情況：觀察組RR（24.41±4.65）次/分指標較對照組的（39.71±5.18）次/分低，其PEF（78.59±8.45）mL/s指標較對照組的（64.28±8.36）mL/s高（P＜0.05）。兩組治療后CD3+、CD4+、CD8+指標均較治療前改善，且觀察組改善情況較對照組優(yōu)（P＜0.05），見表1。

表1 兩組細胞免疫相關(guān)指標情況比較

表1 兩組細胞免疫相關(guān)指標情況比較

注：組內(nèi)比較，P＜0.05；組間比較，P＜0.05

+(%)對照組(n=48) 47.29±2.67 46.15±2.45 1.25±0.87 45.32±2.28a 42.73±2.31a 1.41±0.37a觀察組(n=48) 48.05±2.43 45.79±2.52 1.24±0.75 53.79±3.14ab 51.86±2.09ab 1.69±0.23ab分組 治療前 治療后CD3+(%) CD4+(%) CD8+(%) CD3+(%) CD4+(%) CD8

2.2 兩組病情改善比較：對照組痰菌轉(zhuǎn)陰率、病灶吸收率、癥狀改善率均明顯低于觀察組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組病情改善情況比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應情況比較：對照組不良反應率22.91%顯著高于觀察組的8.33%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應率比較[n（%）]

3 討 論

近幾年，隨著多種抗結(jié)核臨床藥物的廣泛使用，MDR肺結(jié)核疾病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴重阻礙臨床對肺結(jié)核疾病的治療道路，同時也為世界范圍性的公共衛(wèi)生帶來較大的難題。多次臨床研究發(fā)現(xiàn)，部分MDR肺結(jié)核患者均存在低蛋白血癥癥以及細胞免疫力低下的情況，對此，臨床通過調(diào)整期抗結(jié)核藥物劑量、延長化療時間、輔助手術(shù)治療以提高結(jié)核患者臨床治療效率，但其治療效果的不明顯仍讓臨床醫(yī)師感到手足無措[3]。隨后通過結(jié)合肺結(jié)核耐藥性情況研究，臨床研究顯示采用母牛分枝桿菌菌苗，即微卡，可有效提高結(jié)核患者抗結(jié)核疾病治療效果。本研究現(xiàn)就其在治療中取得的療效做有效分析，以期為肺結(jié)核病治療方法探究提供循證依據(jù)。

本研究中，兩組治療后CD3+、CD4+、CD8+指標均較治療前改善，且觀察組改善程度較對照組大，觀察組RR、PEF指標均較對照組優(yōu)；觀察組治療后痰菌轉(zhuǎn)陰率、病灶吸收率、癥狀改善率均較對照組高；且其不良反應率8.33%明顯較對照組的22.91%低；由此證實微卡輔助治療MDR肺結(jié)核患者可快速改善患者臨床指標，提高其治療效率，且不良反應情況較少，此結(jié)果與張錫林文獻中研究結(jié)果相似[4]。微卡治療可有效激發(fā)外周血T淋巴細胞的增值反應，提高細胞免疫力功能恢復效率，通過改善患者肺組織免疫調(diào)節(jié)和抵抗作用，以抑制機體內(nèi)變態(tài)反應，從而降低病理的損害程度[5]。微卡作為一類免疫增強劑，其不僅能增強患者肺功能免疫能力，促進T細胞分化以及細胞因子分泌，還能有效清除肺空洞殘留菌群，增加血清對結(jié)核病的抵抗水平；此外，其具有增強機體內(nèi)吞噬細胞對病菌的吞噬功能，其能有效吞噬和消滅結(jié)核桿菌，并消除吞噬細胞內(nèi)滯留的頑固桿菌，進而達到直接抵抗和抑制結(jié)核疾病發(fā)展，提高患者肺結(jié)核疾病的治療效果[6]。臨床在結(jié)核常規(guī)化療中通過采用多種抗結(jié)核藥劑，能有效改善患者結(jié)核臨床癥狀，提高結(jié)核桿菌清除效率，同時可有效降低MDR肺結(jié)核耐藥性，減緩其耐藥速度，為藥效發(fā)揮爭取時間；其中，常規(guī)治療中加用莫西沙星治療，其主要原因是相對其他結(jié)核抵抗藥劑，結(jié)核桿菌對莫西沙星耐藥性性對較弱，其強效的抗酸柑菌殺菌作用可以很好地協(xié)助微卡治療，加強微卡的殺菌效果。受例數(shù)限制和外界因素影響，該研究尚未對患者在治療中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥作詳細分析，有待進一步研究與探討。

綜上所述，采用微卡輔助治療MDR肺結(jié)核能有效改善患者臨床指標，增加細胞免疫力，提高治療效率，且其所帶來的不良反應較少，具有較高安全性。

[1] 歐陽麗,程愛國.莫西沙星聯(lián)合微卡治療復治耐多藥肺結(jié)核的臨床分析[J].醫(yī)學綜述,2014,20(16):3037-3039.

[2] 吳斌,朱麗陽.聯(lián)合應用莫西沙星和微卡方案治療耐多藥肺結(jié)核病的臨床研究[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2014,11(5):3-5.

[3] 仲維高,陳愛琴,劉冰.菌陽肺結(jié)核患者治療前后細胞因子變化研究[J].中國急救醫(yī)學,2015,35(7):41-42.

[4] 張錫林,黃丹.改善細胞免疫狀態(tài)對耐多藥肺結(jié)核患者化療效果及預后的影響[J].實用醫(yī)學雜志,2013,29(12):1964-1966.

[5] 陳潔,趙蓉,馬錦濟,等.微卡方案輔助短期化療治療難治性塵肺合并肺結(jié)核的療效觀察及安全性評估[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志, 2014,13(24):2055-2058.

[6] 尹義平,胡蘇萍,楊澄清,等.降鈣素原在細菌性肺炎及肺結(jié)核中的鑒別研究[J].臨床肺科雜志,2013,18(5):786-788.

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