孟喜燕，侯沃霖，黃亞絹

胰島素抵抗對(duì)血糖正常孕婦妊娠結(jié)局的影響

孟喜燕1，侯沃霖2，黃亞絹1

(1.上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院婦產(chǎn)科，上海 200233；2.上海市糖尿病臨床醫(yī)學(xué)中心 上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科，上海 200233)

目的 了解口服糖耐量試驗(yàn)(OGTT)中血糖正常的孕婦是否存在胰島素抵抗，探究胰島素抵抗與妊娠不良結(jié)局的關(guān)系。方法 選取2015年6月至2016年6月在上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院產(chǎn)檢并分娩的正常孕婦457例，隨訪孕婦分娩期的生化指標(biāo)、分娩結(jié)局及新生兒的信息，按穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)將457例孕婦分成兩組：正常組(HOMA-IR<2.8，n=399)和胰島素抵抗組(HOMA-IR≥2.8，n=58)，分析兩組之間的生化指標(biāo)及妊娠結(jié)局。結(jié)果 457正常孕婦中有12.69%存在胰島素抵抗。胰島素抵抗組與正常組孕前BMI、收縮壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為-8.740、-2.438，均P<0.05)；生化指標(biāo)中，高密度脂蛋白、尿酸、空腹胰島素、1h胰島素、2h胰島素、空腹血糖、2h血糖、基礎(chǔ)胰島素分泌功能指數(shù)(HOMA-β)、混合胰島素敏感性指數(shù)(ISIcomp)兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為3.004、-5.998、-22.533、-7.568、-8.744、-6.416、-2.411、-7.316、16.692，均P<0.05)；新生兒方面，胰島素抵抗組新生兒體重比正常組稍高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.742，P<0.05)。相關(guān)分析結(jié)果顯示胰島素抵抗與巨大兒及妊娠期高血壓疾病的發(fā)生呈正相關(guān)(r值分別為0.106、0.125，均P<0.05)?；貧w分析結(jié)果顯示胰島素抵抗是巨大兒及妊娠期高血壓疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一(OR=2.601，95%CI為1.048～6.455；OR=9.092，95%CI為2.680～30.845)。兩組巨大兒、妊娠期高血壓疾病發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2值分別為4.526、16.516，均P<0.05)。結(jié)論 一部分血糖正常的孕婦存在胰島素抵抗，胰島素抵抗是巨大兒、妊娠期高血壓疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，提示減輕胰島素抵抗可改善母嬰結(jié)局。

血糖正常；胰島素抵抗；妊娠期高血壓疾??；巨大兒

胰島素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰島素的靶組織對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低，導(dǎo)致生理劑量的胰島素卻產(chǎn)生的生理效應(yīng)低于正常。非孕期關(guān)于胰島素抵抗的研究大多集中在肥胖、2型糖尿病等代謝疾病，孕期關(guān)于胰島素抵抗的研究大多集中在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)方面，GDM的發(fā)生與胰島素抵抗增加有關(guān)這一結(jié)論已得到公認(rèn)[1]，但是對(duì)于糖耐量試驗(yàn)中血糖正常的孕婦孕中期的胰島素分泌水平的相關(guān)研究并不多。本文旨在探索血糖正常的孕婦是否存在胰島素抵抗，胰島素抵抗是否與妊娠不良結(jié)局相關(guān)。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

選取在上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院產(chǎn)科產(chǎn)檢并分娩的孕婦，排除年齡<18歲或≥45歲、孕周不能確定、多胎妊娠、促排卵或試管嬰兒(in-vitro fertilization，IVF)妊娠、糖尿病、有多囊卵巢綜合征病史及肝腎疾病史者。符合條件的457例孕婦于孕13周清晨空腹檢測肝腎功能、血脂等生化指標(biāo)，孕24～28周行75g口服糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test，OGTT)及胰島素釋放試驗(yàn)(空腹、0.5h、1h、2h、3h)。本研究符合本院人體試驗(yàn)委員會(huì)所制定的倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)受試者已征得本人的知情同意。

1.2研究方法

1.2.1一般資料的收集

收集受試者年齡、身高、孕前體重及既往病史等，對(duì)所有孕婦整個(gè)孕期密切跟蹤隨訪，定期進(jìn)行產(chǎn)前檢查，于孕13周左右開始建立產(chǎn)檢病歷，監(jiān)測胎兒生長發(fā)育情況，記錄妊娠并發(fā)癥、妊娠結(jié)局及新生兒的信息。

1.2.2檢測指標(biāo)

胰島素采用免疫發(fā)光法測定；血糖采用葡萄糖氧化酶法測定；肝腎功能采用酶法測定。

1.2.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

10～12h禁食后行OGTT及胰島素釋放試驗(yàn)，排除GDM[2](正常上限空腹血糖5.1mmol/L，1h血糖10.0mmol/L，2h血糖8.5mmol/L，這3項(xiàng)值中1項(xiàng)達(dá)到或超過正常標(biāo)準(zhǔn)則診斷為GDM)；參照2002年賈偉平以穩(wěn)態(tài)模式胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA-IR)診斷胰島素抵抗的切點(diǎn)值，以HOMA-IR≥2.8作為胰島素抵抗的診斷標(biāo)準(zhǔn)；在臨產(chǎn)前胎膜破裂為胎膜早破；剖宮產(chǎn)除外前次剖宮產(chǎn)史、臀位、拒絕陰道試產(chǎn)等社會(huì)因素的剖宮產(chǎn)；胎兒體重達(dá)到或超過4 000g為巨大兒；早產(chǎn)指妊娠滿28周至不足37周間分娩者；妊娠期高血壓疾病分為以下四類[3]：子癇前期-子癇、妊娠期高血壓、慢性高血壓合并妊娠及慢性高血壓并發(fā)子癇前期。

1.2.4觀察指標(biāo)的計(jì)算

身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)=體重/身高平方(kg/m2)，HOMA-IR=空腹血糖(FPG)×空腹胰島素(FINS)/22.5；基礎(chǔ)胰島素分泌功能指數(shù)(homeostasis model assessment-β，HOMA-β)=FINS×20/(FPG-3.5)；混合胰島素敏感性指數(shù)(insulin sensitivity index composite，ISIcomp)=1 000/(FPG和FINS分別代表空腹血糖和空腹血胰島素濃度，G和I分別代表OGTT各點(diǎn)血糖和血胰島素的平均值)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2結(jié)果

2.1兩組孕婦一般情況及生化指標(biāo)比較

在457例血糖正常的孕婦中有58例(12.69%)存在胰島素抵抗，胰島素抵抗組58例，正常組339例。胰島素抵抗組與正常組孕前BMI、收縮壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為-8.740、-2.438，均P<0.05)；生化指標(biāo)中，高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)、尿酸、空腹胰島素、1h胰島素、2h胰島素、空腹血糖、2h血糖、HOMA-β、ISIcomp兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t值分別為3.004、-5.998、-22.533、-7.568、-8.744、-6.416、-2.411、-7.316、16.692，均P<0.05)；新生兒方面，胰島素抵抗組新生兒體重比正常組稍高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.742，P<0.05)，說明胰島素抵抗與新生兒體重有一定關(guān)系，見表1。

表1 胰島素抵抗組與正常組孕婦生化指標(biāo)的分析

(轉(zhuǎn)下表)

(續(xù)上表)

項(xiàng)目正常組(n=399)胰島素抵抗組(n=58)tP75gOGTT 空腹胰島素(μIU/mL)7．75±2．7717．32±4．36-22．533<0．001? 1h胰島素(μIU/mL)64．47±33．36104．09±57．49-7．568<0．001? 2h胰島素(μIU/mL)51．58±33．80100．37±67．89-8．744<0．001? 空腹血糖(mmol/L)4．43±0．314．67±0．23-6．416<0．001? 1h血糖(mmol/L)7．58±1．267．74±1．32-0．8680．386 2h血糖(mmol/L)6．17±1．206．58±1．16-2．4110．016?ISIcomp11．96±5．895．52±1．8616．692<0．001?HOMA?β170．61±267．63308．75±101．324-7．316<0．001?新生兒一般情況 新生兒體重(g)3343．39±405．023501．63±448．56-2．7420．006? 新生兒血糖(mmol/L)4．06±1．054．08±1．13-0．1550．877

注：*P<0.05。

2.2胰島素抵抗與妊娠結(jié)局之間的相關(guān)分析

巨大兒及妊娠期高血壓疾病的發(fā)生與胰島素抵抗指數(shù)成正相關(guān)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r值分別為0.106、0.125，均P<0.05)，說明隨著胰島素抵抗指數(shù)的增加，巨大兒、妊娠期高血壓疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，見表2。

表2 胰島素抵抗與妊娠結(jié)局之間的相關(guān)分析

Table 2 Correlation analysis of insulin resistance and pregnancy outcomes

注：*P<0.05。

2.3胰島素抵抗與妊娠結(jié)局的回歸分析

胰島素抵抗是巨大兒(OR=2.601)、妊娠期高血壓疾病(OR=9.092)的危險(xiǎn)因素，見表3。

表3 胰島素抵抗與妊娠結(jié)局的回歸分析

Table 3 Regression analysis of insulin resistance and pregnancy outcomes

注：*P<0.05。

2.4兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率的比較

胰島素抵抗組中胎膜早破、剖宮產(chǎn)、巨大兒、早產(chǎn)、妊娠期高血壓疾病的發(fā)生率較正常組高，但是只有巨大兒、妊娠期高血壓疾病發(fā)生率兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2值分別為4.526、16.516，均P<0.05)，見表4。結(jié)合表2及表3可以得出胰島素抵抗與巨大兒、妊娠期高血壓疾病的發(fā)生相關(guān)。

表4 不良妊娠結(jié)局在兩組間發(fā)生率的比較[n(%)]

注：*P<0.05。

3討論

3.1 HOMA-IR診斷胰島素抵抗的切點(diǎn)

正常葡萄糖-高胰島素鉗夾試驗(yàn)是目前公認(rèn)的評(píng)價(jià)胰島素敏感性的金標(biāo)準(zhǔn)，是判斷機(jī)體是否存在胰島素抵抗的重要手段，但是臨床普及困難。Matthews等學(xué)者于1985年表明利用HOMA-IR評(píng)估正常人群及糖尿病人群的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)與用鉗夾技術(shù)測定的結(jié)果具有較好的相關(guān)性，隨后Emoto于1999年在大樣本研究中驗(yàn)證了這一觀點(diǎn)并表明HOMA-IR可較好地運(yùn)用于臨床和流行病學(xué)調(diào)查，因此本研究用HOMA-IR反應(yīng)胰島素抵抗的程度。目前關(guān)于孕期胰島素抵抗暫無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，在大多數(shù)研究中，胰島素抵抗的診斷切點(diǎn)都是基于參考人群HOMA-IR分布來定義，但由于影響因素如民族等的差異，診斷切點(diǎn)也有所不同，如2002年我國學(xué)者賈偉平以上海地區(qū)自然人群為研究對(duì)象表明診斷胰島素抵抗的HOMA-IR切點(diǎn)值是2.8，而2010年Alireza等學(xué)者表明對(duì)于非糖尿病的伊朗人群診斷胰島素抵抗的HOMA-IR切點(diǎn)值是1.8，因?yàn)楸狙芯康难芯繉?duì)象均為亞裔且長期在上海居住的人群，故以HOMA-IR≥2.8作為診斷胰島素抵抗的標(biāo)準(zhǔn)。本研究中胰島素抵抗組糖耐量試驗(yàn)中各階段胰島素分泌水平幾乎是正常組的兩倍，HOMA-β明顯比正常組高，而ISIcomp明顯比正常組低，說明胰島素抵抗組孕婦胰島素抵抗的程度更明顯，盡管孕中期血糖正常，但是隨著妊娠的進(jìn)展，胰島素抵抗增加，對(duì)葡萄糖的耐受能力也有所下降，可能孕晚期血糖會(huì)出現(xiàn)異常，因此臨床工作中要關(guān)注孕中期胰島素分泌水平異常的孕婦。

3.2胰島素抵抗與孕早期母體BMI、血脂及尿酸的關(guān)系

BMI是評(píng)估胰島素抵抗的良好指標(biāo)，尤其適合糖代謝異常人群胰島素敏感性的評(píng)估。王蘊(yùn)慧等[4]以妊娠期孕婦為研究對(duì)象，研究表明HOMA-IR與孕婦BMI呈正相關(guān)。本研究胰島素抵抗組BMI比正常組水平高，與上述研究結(jié)果一致，提示孕期控制體重可以減輕胰島素抵抗，預(yù)防妊娠不良結(jié)局的發(fā)生。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，目前許多研究表明血清尿酸水平升高是胰島素抵抗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2009年Katherine以孕婦為研究對(duì)象表明血尿酸每升高39.5μmol/L，HOMA-IR會(huì)相應(yīng)地升高1.40，并且隨著BMI的增加，HOMA-IR與血尿酸水平的相關(guān)性顯著增加。本研究同樣顯示尿酸在胰島素抵抗組水平較高。正常妊娠時(shí)，由于激素及胎兒生長發(fā)育的需要，體內(nèi)血脂發(fā)生變化，與非孕期差異較大[5]，目前認(rèn)為IR與高胰島素血癥可使血中HDL濃度降低，并增加甘油三酯(triglyceride，TG)的合成，本研究中胰島素抵抗組中HDL較低，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)對(duì)兩組間生化指標(biāo)分析，提示對(duì)于孕早期高BMI、高尿酸水平、低高密度脂蛋白水平的孕婦，在孕24～28周時(shí)不僅要行OGTT也要行胰島素釋放試驗(yàn)，及早發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗并適當(dāng)干預(yù)，減少不良妊娠結(jié)局發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)有必要對(duì)這類孕婦進(jìn)行追蹤，了解日后發(fā)生代謝綜合征的風(fēng)險(xiǎn)。

3.3胰島素抵抗與妊娠結(jié)局的關(guān)系

目前認(rèn)為GDM可增加圍產(chǎn)期母嬰臨床不良結(jié)局，包括流產(chǎn)、妊娠期高血壓、子癇前期、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、巨大兒及新生兒低血糖、高胰島素血癥和產(chǎn)后發(fā)展為2型糖尿病等，嚴(yán)重影響母兒健康[6-7]。GDM以糖代謝紊亂及胰島素抵抗為主要特點(diǎn)，推測上述妊娠結(jié)局與血糖或胰島素抵抗相關(guān)，然而目前大多數(shù)研究集中在血糖與妊娠不良結(jié)局的關(guān)系上，如Lindqvist等[8]的研究表明OGTT中2h血糖水平與不良妊娠結(jié)局如大于胎齡兒、難產(chǎn)等密切相關(guān)。 然而排除高血糖的影響，胰島素抵抗與妊娠結(jié)局的研究并不多，但是一項(xiàng)Meta分析則表明在孕早期胰島素抵抗是復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的危險(xiǎn)因素[9]，并且Powe等[10]的研究通過對(duì)各階段孕期的生化指標(biāo)及新生兒結(jié)局比較，進(jìn)一步表明胰島素抵抗與大于胎齡兒、剖宮產(chǎn)、新生兒低血糖等妊娠不良結(jié)局顯著相關(guān)，上述研究均提示胰島素抵抗參與不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。

3.3.1胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的關(guān)系

關(guān)于胰島素抵抗與妊娠期高血壓發(fā)疾病相關(guān)的研究很多，目前認(rèn)為高胰島素通過提高交感神經(jīng)系統(tǒng)活性及刺激血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素的分泌，進(jìn)而使血管收縮發(fā)生高血壓。Addison于2008年的研究表明胰島素抵抗與高血壓的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，隨后Negrato于2009年的一項(xiàng)前瞻性研究表明孕婦的收縮壓及舒張壓隨著HOMA-IR數(shù)值的增加而增加，并且胰島素抵抗增加妊娠期高血壓疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，尤其是增加子癇前期的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究表1中胰島素抵抗組收縮壓水平明顯比正常組高，與上述結(jié)果一致。子癇前期在妊娠期高血壓疾病中占相當(dāng)大的比例，Parretti等于2006年的研究表明，在子癇前期臨床表現(xiàn)出現(xiàn)之前即可檢測到胰島素抵抗，胰島素抵抗可以作為預(yù)測子癇前期指標(biāo)，說明胰島素抵抗與子癇前期的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。本研究同樣表明胰島素抵抗是妊娠期高血壓疾病的危險(xiǎn)因素。

3.3.2胰島素抵抗與新生兒體重的關(guān)系

新生兒出生體重(neonatal birth weight，NBW)是衡量新生兒出生時(shí)生長發(fā)育及健康狀況最為敏感的指標(biāo)之一，同時(shí)反映宮內(nèi)營養(yǎng)情況。胰島素抵抗不能透過胎盤屏障，但是母體的胰島素抵抗會(huì)影響胎兒的生長發(fā)育。胰島素抵抗影響胎兒生長發(fā)育的原因可能是與胰島素抵抗相關(guān)的糖代謝異常、脂質(zhì)代謝紊亂及胰島素抵抗產(chǎn)生高胰島素血癥均可刺激胎兒胰島素分泌增加，促進(jìn)蛋白合成，抑制脂肪合分解，使糖原和脂肪在胎兒各組織中增加，導(dǎo)致造成巨大兒的發(fā)生[11]。2009年Das的研究表明對(duì)于糖耐量正常孕婦HOMA-IR可以作為預(yù)測新生兒體重的一項(xiàng)指標(biāo)，說明胰島素抵抗與新生兒體重相關(guān)。本研究結(jié)果同樣表明胰島素抵抗組新生兒體重較高，在妊娠結(jié)局方面，隨著HOMA-IR指數(shù)的升高，發(fā)生巨大兒的風(fēng)險(xiǎn)增加。通過本研究的分析，提示減輕胰島素抵抗可以降低巨大兒及妊娠期高血壓疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，以HOMA-IR≥2.8為診斷標(biāo)準(zhǔn)，一部分血糖正常的孕婦存在胰島素抵抗，且胰島素抵抗是巨大兒及妊娠期高血壓疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。這提示臨床工作中不僅要關(guān)注孕期血糖水平，也要關(guān)注胰島素分泌水平，必要時(shí)孕晚期復(fù)查OGTT了解血糖變化，并對(duì)存在胰島素抵抗的人群進(jìn)行適當(dāng)?shù)母深A(yù)，如進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)等，以減輕胰島素抵抗，改善母嬰預(yù)后。

[1]Barrett H L,Ekker Nitert M,Conwell L S,etal.Probiotics for preventing gestational diabetes[J/CD].Cochrane Database Syst Rev,2014,(2):CD009951.

[2]International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel,Metzger B E,Gabbe S G,etal.International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy[J].Diabetes Care,2010,33(3):676-682.

[3]American College of Obstetricians and Gynecologists,Task Force on Hypertension in Pregnancy.Hypertension in pregnancy，report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ task force on hypertension in pregnancy[J].Obstet Gynecol,2013,122(5):1122-1131.

[4]王蘊(yùn)慧,吳惠華,丁紅,等.妊娠期胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能與體重指數(shù)、血脂水平、C反應(yīng)蛋白的關(guān)系探討[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2011,5(16):4736-4740.

[5]Smedts H P,Van Uitert E M,Valkenburg O,etal.A derangement of the maternal lipid profile is associated with an elevated risk of congenital heart disease in the offspring[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2012,22(6):477-485.

[6]Kim C.Gestational diabetes mellitus in korean women:similarities and differences from other racial/ethnic groups[J].Diabetes Metab J,2014,38(1):1-12.

[7]Magon N,Seshiah V.Gestational diabetes mellitus:insulinic management[J].J Obstet Gynaecol India,2014,64(2):82-90.

[8]Lindqvist M,Persson M,Lindkvist M,etal.No consensus on gestational diabetes mellitus screening regimes in Sweden: pregnancy outcomes in relation to different screening regimes 2011 to 2012, a cross-sectional study[J].BMC Pregnancy Childbirth,2014,14:185.

[9]朱芬芳,趙荷蘭,鄭彤彤.孕產(chǎn)婦復(fù)發(fā)性流產(chǎn)與胰島素抵抗相關(guān)性Meta分析[J].中國婦幼健康研究,2015,26(3):438-439.

[10]Powe C E,Allard C,Battista M C,etal.Heterogeneous contribution of insulin sensitivity and secretion defects to gestational diabetes mellitus[J].Diabetes Care,2016,39(6):1052-1055.

[11]李正.孕婦血糖及血脂水平與巨大兒的相關(guān)性研究[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2013,20(11):1357-1358.

[專業(yè)責(zé)任編輯：李春芳]

Influence of insulin resistance on pregnancy outcomes of pregnant women with normal glucose

MENG Xi-yan1, HOU Wo-lin2, HUANG Ya-juan1

(1.DepartmentofObstetricsandGynecology,theSixthPeople’sHospital,ShanghaiJiaotongUniversity,Shanghai200233,China;2.ShanghaiClinicalCenterforDiabetes’DepartmentofEndocrinologyandMetabolism,ShanghaiSixthPeople’sHospital,ShanghaiJiaotongUniversity,Shanghai200233,China)

Objective To investigate the insulin resistance of normal pregnant women in oral glucose tolerance test (OGTT) and to explore the relationship between insulin resistance and adverse pregnancy outcomes. Methods Totally 457 normal pregnant women who had prenatal examination and delivered in Shanghai Sixth People’s Hospital during June 2015 to June 2016 were selected. The biochemical indexes, delivery outcomes and neonatal information of the pregnant women during the delivery period were followed up. According to the homeostasis model assessment-insulin resistance index (HOMA-IR), the cases were divided into two groups, normal group (HOMA-IR<2.8, n=399) and insulin resistance group (HOMA-IR≥2.8, n=58). The biochemical indexes and pregnancy outcomes between two groups were analyzed. Results Among 457 normal pregnant women, 12.69% presented insulin resistance. There were significant differences in BMI and systolic blood pressure between insulin resistance group and normal group (tvalue was -8.740 and -2.438, respectively, bothP<0.05). In biochemical indexes, there were significant differences in high density lipoprotein, uric acid, fasting insulin, 1h insulin, 2h insulin, fasting blood glucose, 2h blood glucose, basal insulin secretion index, mixed insulin sensitivity index (tvalue was 3.004, -5.998, -22.533, -7.568, -8.744, -6.416, -2.411, -7.316 and 16.692, respectively, allP<0.05). The neonatal weight in insulin resistance group was slightly higher than that in normal group, and the difference was statistically significant (t=-2.742,P<0.05). Correlation analysis showed that insulin resistance was positively correlated with the occurrence of macrosomia and hypertensive disorder complicating pregnancy (rvalue was 0.106 and 0.125, respectively, bothP<0.05). The results of regression analysis showed that insulin resistance was one of the risk factors of macrosomia and hypertensive disorder complicating pregnancy (OR=2.601,95%CIranged 1.048 to 6.455;OR=9.092,95%CIranged 2.680 to 30.845). There were significant differences between two groups in the incidence of macrosomia and pregnancy induced hypertension (χ2value was 4.526 and 16.516, respectively, bothP<0.05). Conclusion Some of pregnant women with normal blood glucose suffer from insulin resistance. Insulin resistance is one of the risk factors of fetal macrosomia and hypertensive disorders complicating pregnancy, which suggests that relieving insulin resistance can improve maternal and neonatal outcomes.

normal blood glucose; insulin resistance; hypertensive disorder complicating pregnancy; macrosomia

2016-12-26

孟喜燕(1990-)，女，在讀碩士研究生，主要從事圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的研究。

黃亞絹，主任醫(yī)師。

10.3969/j.issn.1673-5293.2017.04.011

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1673-5293(2017)04-0396-04