王婷婷

[摘要]阿爾茨海默病是臨床上常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床上對(duì)于此類疾病的發(fā)病原因尚不清楚，目前在對(duì)阿爾茨海默病的治療中，藥物研究大多數(shù)集中在實(shí)驗(yàn)研究階段，且在長(zhǎng)期服用西藥過程中，會(huì)產(chǎn)生較多的不良反應(yīng)。近年來，經(jīng)過多項(xiàng)研究證實(shí)，采用電針治療對(duì)阿爾茨海默病的防治方面取得了顯著的臨床療效，其治療研究也在不斷取得新進(jìn)展。為此。本文特對(duì)5年來阿爾茨海默病的治療研究進(jìn)展進(jìn)行了相關(guān)綜述。

[關(guān)鍵詞]電針；治療；阿爾茨海默?。簧窠?jīng)生物學(xué)；研究

阿爾茨海默病是一種起病較隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，具有較高的發(fā)病率及致殘率，多發(fā)于60歲以上老年人群，記憶障礙、失語、執(zhí)行功能障礙及行為改變是其主要臨床特征。會(huì)對(duì)患者的身體健康及生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。本文中針對(duì)電針治療阿爾茨海默病患者對(duì)神經(jīng)生物學(xué)的影響進(jìn)行了綜述，報(bào)道整理如下。

1改善學(xué)習(xí)記憶的能力

1.1改善行為學(xué)的影響

經(jīng)過臨床上多項(xiàng)研究表明，采用電針治療能夠有效改善阿爾茨海默病大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，通過利用跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)及Y型電迷宮等行為學(xué)測(cè)試發(fā)現(xiàn)，鉛中毒、穹窿一海馬傘損傷法等單一或者多因素共同作用誘導(dǎo)的阿爾茨海默病模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶力均顯著的下降，而采用電針治療對(duì)改善因各種原因?qū)е碌挠洃浟φ系K具有顯著作用。

1.2對(duì)突觸可塑性及突觸傳遞效果的影響

學(xué)習(xí)記憶能力與海馬齒狀回分子層突觸的大小及數(shù)量具有相關(guān)性，通過增強(qiáng)突觸效應(yīng)的長(zhǎng)時(shí)程，能夠有效提高學(xué)習(xí)記憶力，以穹窿一海馬傘切斷進(jìn)行阿爾茨海默病造模，電針“太溪”、“血?！薄ⅰ鞍贂?huì)”后。采用電鏡能夠有效觀察到腦內(nèi)CA3區(qū)的突觸形態(tài)可塑性指標(biāo)明顯的增加了：且采用電針治療能夠有效促進(jìn)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CAl區(qū)的重建，從而有效改善阿爾茨海默病大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能目，

2對(duì)神經(jīng)遞類及中樞酶類的影響

2.1對(duì)膽堿能系統(tǒng)的保護(hù)作用

記憶力障礙是阿爾茨海默病早期的主要特征，其主要與膽堿遞質(zhì)的缺乏有關(guān)，導(dǎo)致其大腦皮質(zhì)、海馬中乙酰膽堿含量的逐漸減少、乙酰膽堿酶活性增高及乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性降低，是阿爾茨海默病患者最具特征的神經(jīng)生物學(xué)方面的改變。經(jīng)過臨床上多項(xiàng)研究表明，β-淀粉樣蛋白所導(dǎo)致的阿爾茨海默病大鼠會(huì)引起海馬及皮層中的乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性及乙酰膽堿的含量明顯降低。而采用電針治療，通過電針百會(huì)、太溪、血海等穴位，并采用放免法進(jìn)行檢測(cè)后可知，電針治療對(duì)提高乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶的活性、促進(jìn)乙酰膽堿酶的合成并抑制乙酰膽堿酶的分解具有重要作用，可有效提高記憶力。

2.2調(diào)節(jié)腦內(nèi)氨基酸遞質(zhì)的水平

在衰老過程中導(dǎo)致的記憶力下降因素較多，其中，較為顯著的為氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)功能的異常，主要是由天冬氨酸及谷氨酸異常水平所致。其對(duì)學(xué)習(xí)記憶力、神經(jīng)元的生存、突觸的退化及生長(zhǎng)起著重要的作用。對(duì)于晚期阿爾茨海默病患者，其體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)類氨基酸的含量會(huì)逐漸的降低，其與患者的臨床改變及病理改變相一致。通過電針大椎、太溪、足三里及腎俞穴位發(fā)現(xiàn)，電針治療可有效增加海藻酸注射導(dǎo)致的阿爾茨海默病大鼠腦部?jī)?nèi)的天冬氨酸的含量，使大鼠腦內(nèi)的興奮性氨基酸水平進(jìn)一步升高。由此可知，通過采用電針治療阿爾茨海默病，可有效提高甘氨酸、?；撬岬榷喾N氨基酸的含量，從而對(duì)改善學(xué)習(xí)記憶障礙能力具有重要作用。

3神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用

3.1抗氧化應(yīng)激作用

采用β-淀粉樣蛋白微量注射在大鼠右側(cè)海馬區(qū)建立阿爾茨海默病，經(jīng)過采用電針治療，可明顯的將阿爾茨海默病大鼠血清過氧化氫酶的含量提高，降低丙二醇的含量，提示了采用電針治療可有效提高血清過氧化氫酶抗氧化的能力，從而對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)，通過提高阿爾茨海默病大鼠腦內(nèi)超氧化物歧化酶的活性，從而起到改善學(xué)習(xí)記憶能力的作用。

3.2抗細(xì)胞凋亡作用

阿爾茨海默病患者會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)元丟失情況，主要是由于接受內(nèi)外環(huán)境的凋亡信號(hào)后，通過凋亡其他相關(guān)基因的表達(dá)，從而誘導(dǎo)腦內(nèi)細(xì)胞的凋亡。因此，臨床上治療阿爾茨海默病，主要以抑制凋亡基因或調(diào)節(jié)相關(guān)基因的物質(zhì)，使其起到抗細(xì)胞凋亡的作用為治療原則，通過采用Aβ_1-40注射法制定阿爾茨海默病大鼠模型，選擇“迎香穴”、“印堂穴”進(jìn)行交替電針，可有效的增加Be1-2陽性細(xì)胞，減少Bax陽性細(xì)胞，其治療主要依賴于嗅覺傳導(dǎo)通路的完整性，從而有效抑制細(xì)胞的凋亡，減少神經(jīng)元的丟失。

4展望

采用電針治療阿爾茨海默病，主要是通過多靶點(diǎn)、多途徑及多層面進(jìn)行的，隨著臨床上對(duì)阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制研究的深入及阿爾茨海默病模式不斷的完善，且隨著現(xiàn)代科技技術(shù)電針的引入，使電針在阿爾茨海默病的治療中，實(shí)現(xiàn)了從整體細(xì)胞到分子及從形態(tài)到功能方面的探索。但也有研究發(fā)現(xiàn)，采用單一電針治療效果有限，通過聯(lián)合針灸、中藥等綜合治療更符合臨床實(shí)際需要，從而發(fā)揮其療效的互補(bǔ)及協(xié)同性目。

[責(zé)任編輯：張濤]