陳健

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院崇明分院心電圖室，上海202150)

De Winter ST-T改變一例

陳健

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院崇明分院心電圖室，上海202150)

急性心肌梗死；de Winter ST-T改變；前降支近段閉塞

急性心肌梗死超急性期常表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST抬高伴T波高聳直立，但由de Winter等于2008年首先描述了一些患者在前降支近段發(fā)生急性閉塞或次全閉塞時卻可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低伴T波高尖直立[1]，被稱為de Wniter ST-T改變，在臨床上容易被誤診或漏診，現(xiàn)報道一例如下：

1 病例簡介

患者男性，59歲，2 h前在打牌時突然出現(xiàn)心前區(qū)悶痛伴大汗淋漓且持續(xù)不能緩解而于2013年4月30日急診入院。既往有2型糖尿病及高血壓病史。患者神清，精神軟，血壓明顯下降(85/52 mmHg，1 mmHg= 0.133 kPa)。急診心電圖(圖1)：間歇可見竇性P波，長P-P間期是短P-P間期的倍數(shù)?？梢妰煞N形態(tài)的QRS波群，一種QRS波前有相關(guān)P波，考慮為竇性P波下傳；另一種QRS波相對寬大畸形，其前無相關(guān)P波，考慮為加速性室性逸搏。然而問題的關(guān)鍵是正常竇性搏動的ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈水平型或下斜型壓低1 mm，在V2～V6導(dǎo)聯(lián)呈上斜型壓低(J點下移1～5 mm)，aVR的ST段水平型抬高1.0 mm。其T波在V2～V6高尖而對稱。心電圖診斷：竇性心律，提示Ⅱ°Ⅱ型竇房阻滯。加速性室性逸搏，ST-T改變。當(dāng)時臨床為排除高鉀血癥而急查血電解質(zhì)，但血鉀(K+)5.0 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L)，故排除之。急查心肌酶：心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(TNI)均在正常范圍。因而考慮急性心內(nèi)膜下心肌缺血伴心源性休克收住病房，給予相應(yīng)支持治療，維持理想血壓。半小時后復(fù)查心電圖(圖2)示：竇速，室早，短陣室速，間歇性完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(CRBBB，呈快頻率依賴性)，當(dāng)CRBBB消失時，顯露出典型的急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死圖形：V1～V4呈QRS或QR型，ST I，aVL，V1～V5弓背樣抬高0.05～1.0 mv，尤以V2～V5抬高最顯著，類似“巨R型”抬高。至此才考慮患者為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。復(fù)查心肌酶：CK-MB 32 U/L(正常值：0～25 U/L)，TNI 1.06 ng/mL(正常值：0～0.06 ng/mL)。同時患者又多次出現(xiàn)室速，且有時伴意識不清，給予緊急電復(fù)律后終止。積極給予支持治療后行急診經(jīng)皮冠脈造影(PCI)治療。冠脈造影顯示：左主干(LM)未見明顯狹窄；前降支(LAD)近段急性閉塞性病變，遠端血流TIMI 0級；左回旋支(LCX)中段鈍緣支(OM)支分出后彌漫性病變，狹窄80%；右冠狀動脈(RCA)全程彌漫性病變，多發(fā)階段性狹窄，最重狹窄90%；遠端左室后支(PL)及后降支(PDA)細小。先在前降支近段行支架植入術(shù)。術(shù)后患者情況明顯好轉(zhuǎn)。次日復(fù)查心電圖(圖3)示：V1～V6呈QS型，其ST段明顯回落并接近基線(呈水平型抬高0.05～0.15 mv)，T波低平，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。復(fù)查心肌酶：CK-MB 359 U/L，TNI 102 ng/mL?；颊卟∏榉€(wěn)定，以后多次復(fù)查心電圖示心肌梗死圖形呈常規(guī)演變，心肌酶逐漸恢復(fù)正常。

圖1 de Wnter ST-T改變

圖2 竇速，短陣室速，急性廣泛前壁心肌梗死，快頻率依賴性CRBBB

圖3 PCI術(shù)后心電圖

2 討論

2008年由de Winter及Wellens首先描述了De Winter綜合波[1]，它是一種心肌梗死超急性期的特殊心電圖表現(xiàn)形式。其特征為：①V1～V6ST段下移≥0.1 mV(上斜型)。②胸導(dǎo)聯(lián)T波高尖而對稱。除此心電圖還有以下表現(xiàn)：①aVR導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.2～2 mm；②下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段中度壓低；③QRS波時限正常或輕度延長。此后，文獻稱之為de Winter ST-T改變[1]。而且這種特征性的心電圖表現(xiàn)常和特定冠脈的病變相關(guān)，常提示前降支近段的急性閉塞或次全閉塞，所以具有重要的定位和定性價值。其機制為前降支全閉或次全閉可至嚴重的心內(nèi)膜下缺血，嚴重的心內(nèi)膜下缺血可引起基線抬高，ST段相對下移。但可能是由于反復(fù)的心肌缺血而常伴有側(cè)支循環(huán)，所以一般不發(fā)展為ST段抬高的心肌梗死。Verouden等[2]在1 890例急性前壁心肌梗死行直接經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)的患者中發(fā)現(xiàn)35例有該心電圖特征，約占2.0%。有此特征心電圖的平均記錄時間為癥狀發(fā)作后的1.5 h。冠脈造影顯示其犯罪病變均在左前降支近段，86%患者術(shù)前左前降支血流為TIMI 0～1級，急診PCI術(shù)后該心電圖現(xiàn)象消失。心肌梗死超急性期心電圖往往表現(xiàn)為ST段的顯著抬高及T波增高變尖。而本例在心肌梗死早期表現(xiàn)為T波高尖，但伴隨的并非是ST段抬高而是ST段壓低的de Winter ST-T改變，故而使其變得不典型。由于認識不足，一開始還與高鉀血癥和可逆性的急性心內(nèi)膜下心肌缺血等心電圖表現(xiàn)相混淆，但實際卻已經(jīng)發(fā)生了前降支近端的急性閉塞。直到一段時間后復(fù)查心電圖發(fā)展成典型ST段抬高型心肌梗死時才恍然大悟，對患者的治療造成一定的延誤。當(dāng)前降支近段發(fā)生閉塞后會導(dǎo)致廣泛前壁的急性嚴重缺血，進而導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定性增加而并發(fā)惡性室性心律失常。本例患者最終發(fā)展成了急性ST段抬高型心肌梗死，可能由于患者為多支病變且側(cè)支循環(huán)建立不佳，更重要的是沒能在第一時間識別并意識到這種心電圖改變所代表的臨床意義，而使心肌梗死從心內(nèi)膜下迅速發(fā)展為透壁性。另外，在急性廣泛前壁心肌梗死的同時新發(fā)生的完全性右束支傳導(dǎo)阻滯也提示前降支近段(第一間隔支發(fā)出前)閉塞[3]。心肌梗死強調(diào)早期診斷，所以對伴有圖1所示心電圖表現(xiàn)的急性胸痛患者應(yīng)及時考慮前降支近段的急性閉塞或次全閉塞病變，并盡早行急診PCI治療，以免病情惡化。

[1]劉元生.de Winter ST-T改變[J].臨床心電學(xué)雜志,2011,20(6):470.

[2]Verouden NJ,Koch KT,Peters RJ,et al.Persistent precordial“hyperacute”T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion[J].Heart,1951,95(20):1701-1706.

[3]劉仁光.心肌梗死合并束支阻滯的心電圖診斷[J].臨床心電學(xué)雜志,2011,20(3):168-170.

R542.2+2

D

1003—6350（2017）07—1196—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.07.060

2016-10-26)

陳健。E-mail：chenjian0611ecg@126.com