賈立靜，孟凡山，李 坤，李天然，陳 威，計(jì) 達(dá)，沈 洪

（11.解放軍總醫(yī)院急診科，北京 100853；2.解放軍第88醫(yī)院，山東 泰安 271000；3.解放軍總醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科實(shí)驗(yàn)室，北京 100853）

山莨菪堿對(duì)心搏驟停大鼠心肌和腦組織代謝影響的研究

賈立靜1，孟凡山2，李 坤1，李天然3，陳 威1，計(jì) 達(dá)1，沈 洪

（11.解放軍總醫(yī)院急診科，北京 100853；2.解放軍第88醫(yī)院，山東 泰安 271000；3.解放軍總醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科實(shí)驗(yàn)室，北京 100853）

目的：觀察山莨菪堿對(duì)心搏驟停大鼠心肌和腦組織代謝的作用。方法：采用交流電生理刺激儀經(jīng)食道調(diào)搏誘發(fā)心臟驟停模型。65只SD大鼠隨機(jī)分為5組：生理組（n = 5）、生理鹽水組（對(duì)照組，n = 15）、腎上腺素組（Epi組，n = 15），山莨菪堿組（Ani組，n = 15），腎上腺素聯(lián)合山莨菪堿組（聯(lián)合組，n = 15）。采用盲法給藥，調(diào)搏前靜脈注射2-[18F]氟-2-脫氧-D-葡萄糖（FDG）0.6 mL。復(fù)蘇后30 min內(nèi)留取部分實(shí)驗(yàn)大鼠心臟及腦組織進(jìn)行放射性計(jì)數(shù)，留取靜脈血送檢血漿心房利尿鈉肽（ANP），并計(jì)算自主循環(huán)恢復(fù)率和復(fù)蘇成功率。結(jié)果：腎上腺素聯(lián)合山莨菪堿組復(fù)蘇成功率為70%，高于其它各組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.01）。腎上腺素復(fù)蘇成功的心臟和腦組織放射性計(jì)數(shù)均明顯低于腎上腺素聯(lián)合山莨菪堿組，兩組心臟和腦組織放射性計(jì)數(shù)數(shù)值分別為（25.71±2.83 vs 38.3±7.2，P ＜ 0.05）、（16.06±2.93 vs 31.02±2.72，P ＜ 0.05），聯(lián)合組及山莨菪堿組復(fù)蘇成功大鼠血漿ANP水平明顯低于腎上腺素組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05），但均高于生理組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。結(jié)論：復(fù)蘇早期聯(lián)合應(yīng)用山莨菪堿干預(yù)可能提高復(fù)蘇成功率，改善心肌及腦組織的代謝，對(duì)心肺復(fù)蘇大鼠有保護(hù)作用。

心臟停搏；心肺復(fù)蘇；山莨菪堿；腎上腺素；心房利尿鈉肽

有研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇中增加腎上腺素的用量，可以增加心腦灌注壓和血液灌流量，但同時(shí)可能對(duì)心肌和腦組織造成損害，導(dǎo)致復(fù)蘇成功率下降，最終未能降低死亡率[1-3]。因此，研究者在不斷尋找能減輕腎上腺素在心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）過(guò)程中的副作用的方法及藥物。而山莨菪堿（anisodamine，Ani）具有增加冠脈血流量、改善微循環(huán)、降低血小板聚集、抑制血栓形成、減輕心肌及腦組織的缺血/再灌注損傷等作用。有研究[4-6]顯示在心肺復(fù)蘇早期應(yīng)用山莨菪堿干預(yù)可能會(huì)對(duì)抗部分腎上腺素產(chǎn)生的負(fù)面作用，提高復(fù)蘇成功率，改善復(fù)蘇后臟器的功能。因此本研究通過(guò)放射性計(jì)數(shù)方法為進(jìn)一步觀察Ani對(duì)心臟和腦組織代謝功能的影響，并初步驗(yàn)證其在心肺復(fù)蘇中對(duì)心肌和腦組織的保護(hù)作用。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及主要藥物

清潔級(jí)SD大鼠65只，雌雄不限，體質(zhì)量（300±50）g，動(dòng)物合格證編號(hào)：SCKK（京）2009-2013，由解放軍總醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。鹽酸腎上腺素注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，批號(hào)：071102），鹽酸消旋山莨菪堿注射液（天津金耀氨基酸有限公司，批號(hào)：0709051)，2-[18F]氟-2-脫氧-D-葡萄糖（FDG，解放軍總醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科提供）。

1.2 動(dòng)物分組

按計(jì)算機(jī)隨機(jī)產(chǎn)生隨機(jī)化數(shù)字的方法（按動(dòng)物體質(zhì)量編號(hào)）隨機(jī)分為5組：生理組（假手術(shù)組，n= 5）；對(duì)照組（0.9%氯化鈉注射液組，n= 15）；腎上腺素組（Epi組，n= 15），給予CPR同時(shí)給予Epi 200 ?g?kg-1；山莨菪堿組（Ani組，n= 15），給予CPR同時(shí)給予Ani 10 mg?kg-1；聯(lián)合組（Epi聯(lián)合Ani組，n= 15），給予CPR同時(shí)給予Epi 200 ?g?kg-1+ Ani 10 mg?kg-1。復(fù)蘇結(jié)束時(shí)明確試驗(yàn)用藥組，以及時(shí)選擇出行放射性計(jì)數(shù)的試驗(yàn)大鼠，分組如下：生理組（n= 5）；Epi組（n= 10）；聯(lián)合組（n= 10）。

1.3 模型制作及用藥

采用食管心臟起搏誘發(fā)心臟驟停模型[7]，實(shí)驗(yàn)大鼠術(shù)前禁食12 h、不禁飲，20%氨基甲酸乙酯10 mL?kg-1肌肉注射全身麻醉，氣管切開(kāi)行氣管插管，維持自主呼吸，行左側(cè)頸靜脈、右側(cè)頸動(dòng)脈穿刺，輸液泵靜滴0.9%氯化鈉注射液l mL?h-1；連接血壓計(jì)監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血壓，心電監(jiān)護(hù)，使體溫維持直腸溫度為（37.0±0.5） ?C，術(shù)后觀察20 min，待各項(xiàng)指標(biāo)平穩(wěn)后，頸靜脈穿刺針內(nèi)靜脈注射FDG 0.6mL，同時(shí)留FDG 0.6 mL于試管內(nèi)作空白對(duì)照。經(jīng)食管心臟起搏誘發(fā)心臟驟停，持續(xù)5 min后開(kāi)始CPR，100%純氧機(jī)械通氣，通氣頻率60次?min-1，潮氣量為4 mL?kg-1，使用電動(dòng)胸外機(jī)械按壓機(jī)行胸外心臟按壓，按壓部位為大鼠胸廓正中，以觸及明顯心臟搏動(dòng)點(diǎn)定位，按壓頻率200次?min-1，按壓深度為大鼠胸廓前后徑1/3。給藥采用盲法給藥，經(jīng)大鼠靜脈注射實(shí)驗(yàn)心肺復(fù)蘇注射用藥，如10 min無(wú)自主心率終止復(fù)蘇操作。本實(shí)驗(yàn)過(guò)程中動(dòng)物處置方法符合動(dòng)物倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 判斷誘發(fā)心臟驟停的標(biāo)準(zhǔn) 有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)顯示平均動(dòng)脈壓 ＜ 10 mm Hg伴有正常的動(dòng)脈搏動(dòng)波消失，且心電圖顯示心室顫動(dòng)波形或室性逸搏心律（無(wú)脈性電活動(dòng)）或一條直線(xiàn)，同時(shí)觀察大鼠皮膚顏色變成紫紺。

1.4.2 判斷自主循環(huán)恢復(fù)的標(biāo)準(zhǔn) 出現(xiàn)室上性自主心律（包括竇性，房性或交界性心律），表現(xiàn)為心電圖正常QRS波群，可觸摸到明顯心搏，皮膚黏膜紫紺明顯減輕伴有平均動(dòng)脈壓 ＞ 60 mm Hg，持續(xù)5 min以上。復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)為自主循環(huán)恢復(fù)持續(xù)時(shí)間 ＞ 30 min。

1.5 觀測(cè)指標(biāo)

通過(guò)SY2021型γ-射線(xiàn)計(jì)數(shù)儀定標(biāo)器及FJ-367通用閃爍探頭檢測(cè)大鼠心臟組織FDG攝取量；應(yīng)用放射性免疫方法檢測(cè)靜脈血漿心房利尿鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP）水平；同時(shí)記錄自主循環(huán)恢復(fù)率和復(fù)蘇成功率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間各均數(shù)比較采用F檢驗(yàn)，以P ＜ 0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 自主循環(huán)恢復(fù)及復(fù)蘇成功率

自主循環(huán)恢復(fù)及復(fù)蘇成功率Epi組分別為46.6%和33.3%，聯(lián)合組分別為80.0%和70.0%，Ani組分別為33.3%和26.7%，對(duì)照組分別為6.7%和0。聯(lián)合組自主循環(huán)恢復(fù)及復(fù)蘇成功率均高于對(duì)照組、Epi組、Ani組（P ＜ 0.01）。

2.2 放射性計(jì)數(shù)結(jié)果

Epi組中存活大鼠的心臟組織放射性計(jì)數(shù)與生理組相比無(wú)顯著性差異，Epi組中存活與死亡大鼠的心臟組織放射性計(jì)數(shù)均明顯低于聯(lián)合組。存活大鼠心臟和腦組織放射性計(jì)數(shù)檢測(cè)結(jié)果均明顯高于死亡大鼠（P ＜ 0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.3 靜脈血漿心房利尿鈉肽（ANP）水平

存活大鼠的ANP水平明顯低于死亡大鼠，但均高于生理組，但聯(lián)合組及Ani組存活大鼠ANP水平明顯低于Epi組存活大鼠（P ＜ 0.05），Ani組存活大鼠ANP水平明顯低于Epi組及聯(lián)合組存活大鼠（P＜ 0.05），見(jiàn)表2。

表1 心臟和腦組織放射性計(jì)數(shù)結(jié)果Tab 1 The results of radiocounting of cardiac and brain tissue

表2 血漿ANP水平變化表Tab 2 The change of the plasma ANP levels

3 討論

心搏驟停（cardiac arrest，CA）及CPR領(lǐng)域的研究與實(shí)踐的進(jìn)展提高了復(fù)蘇效果，但患者出院存活率遠(yuǎn)低于初始的自主循環(huán)恢復(fù)率，復(fù)蘇后心功能不全和腦功能損傷是影響存活率的重要因素之一[8-9]。但目前尚無(wú)指標(biāo)能直觀且較好的反映復(fù)蘇時(shí)心肌和腦組織代謝的的變化。放射性計(jì)數(shù)是采用放射性標(biāo)記的葡萄糖，檢測(cè)組織和細(xì)胞糖攝取功能[10]，從而反映組織細(xì)胞的功能狀態(tài)。葡萄糖代謝顯像劑可測(cè)定腫瘤、心臟及腦組織的葡萄糖代謝。FDG心肌代謝顯像可用來(lái)探測(cè)心肌缺血，但主要用途還是測(cè)定心肌存活。在腦功能研究方面，F(xiàn)DG在無(wú)損傷條件下可用于觀察人腦局部功能與糖代謝關(guān)系，如視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)刺激等引起相應(yīng)的大腦皮質(zhì)區(qū)域的放射性濃集。FDG是研究中最常用的正電子顯像劑，它能反映大腦、心臟組織的葡萄糖代謝。因此本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用放射性計(jì)數(shù)方法檢測(cè)各組復(fù)蘇后大鼠心肌及腦組織代謝情況。

本研究結(jié)果顯示心肌放射性計(jì)數(shù)均高于腦組織，這可能與心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞本身代謝本質(zhì)有關(guān)，如腦組織代謝能量來(lái)源酮體占了很大一部分，從而減少了葡萄糖的攝取。Epi組存活大鼠心臟放射性計(jì)數(shù)與生理組相比無(wú)顯著性差異，但明顯低于聯(lián)合組。分析原因可能是Ani不僅改善心肌組織的微循環(huán)，提高心肌的灌注，同時(shí)也可能直接作用于心肌細(xì)胞，改善了心肌細(xì)胞的代謝。Epi組中存活的大鼠腦組織放射性計(jì)數(shù)明顯低于聯(lián)合組，Epi組中死亡大鼠的腦組織放射性計(jì)數(shù)明顯低于聯(lián)合組，提示Ani對(duì)復(fù)蘇大鼠腦組織代謝存在保護(hù)作用。這同既往研究證實(shí)Ani可增加HSP70的表達(dá)，減少神經(jīng)元的凋亡和壞死[11-12]有著相近的結(jié)果，分析其可能機(jī)制：1）Ani可改善CPR時(shí)腦的微循環(huán)灌注，糾正缺血后腦組織低灌注，促進(jìn)腦蛋白合成，保護(hù)海馬神經(jīng)元，進(jìn)而保護(hù)腦細(xì)胞的功能；2）通過(guò)抗氧自由基損傷，減少興奮性氨基酸的生成和釋放，抑制一氧化氮生成，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，增加HSP70的表達(dá)，平衡氧和及能量代謝，減少神經(jīng)元的凋亡和壞死，從而減少神經(jīng)元的丟失，提高神經(jīng)元的存活率，保護(hù)缺血/再灌注時(shí)損傷的腦細(xì)胞[13-15]。

本研究觀察到心肺復(fù)蘇早期應(yīng)用Ani干預(yù)不僅可提高CA大鼠的自主循環(huán)恢復(fù)和復(fù)蘇成功率，還觀察到Ani在大鼠CPR過(guò)程中改善心肌及腦組織細(xì)胞代謝的作用，明顯改善心肌及腦組織的糖代謝水平。加用Ani可明顯提高大腦及心臟細(xì)胞對(duì)糖的攝取，Ani組CPR后大鼠的心肌及腦組織放射性計(jì)數(shù)明顯高于其他組，因此可以看出Ani對(duì)心臟及腦組織代謝有改善作用，其保護(hù)機(jī)制可能是通過(guò)改善組織的微循環(huán)，也可能直接對(duì)心肌及腦組織的保護(hù)作用而實(shí)現(xiàn)的。

本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，Epi組中存活大鼠腦組織的放射性計(jì)數(shù)與生理組相比無(wú)明顯差異，考慮與Epi興奮腎上腺素能α、β受體，引起外周血管收縮，進(jìn)而可以升高主動(dòng)脈舒張壓及頸動(dòng)脈壓，增加腦組織的血液供應(yīng)，復(fù)蘇后的腦組織氧債增加，腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取應(yīng)該增加，但本研究未見(jiàn)明顯增加，考慮復(fù)蘇后雖然恢復(fù)了腦組織的灌注壓，但腦組織的微循環(huán)未見(jiàn)明顯改善，同時(shí)腦細(xì)胞存在缺血/再灌注損傷，影響細(xì)胞功能，降低了糖攝取能力。Epi組中存活大鼠心臟組織的放射性計(jì)數(shù)與生理組相比無(wú)明顯差異，復(fù)蘇后大鼠心臟應(yīng)該也處于乏氧狀態(tài)，在復(fù)蘇早期也應(yīng)該對(duì)葡萄糖攝取增加，但本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示未見(jiàn)增加，考慮心肌微循環(huán)存在障礙，心肌灌注不足，本身攝取能力下降有關(guān)，導(dǎo)致攝取能力下降可能與在CPR時(shí)使用Epi可引起心臟氧供需失衡，心肌ATP含量減少，增進(jìn)復(fù)蘇后心肌功能紊亂，Paradis等[16]認(rèn)為，兒茶酚胺濃度過(guò)高能引起血管損害和心肌帶狀壞死。有文獻(xiàn)[4-5]報(bào)道復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用大劑量Epi對(duì)心臟具有損傷作用，加用Ani組心肌放射性計(jì)數(shù)明顯高于生理組，提示Ani對(duì)復(fù)蘇心肌存在保護(hù)作用，機(jī)制可能通過(guò)改善心肌的微循環(huán)，提高心肌灌注，降低心肌張力，減輕氧耗，以及對(duì)心肌存在直接保護(hù)作用。

ANP是心房細(xì)胞分泌的一種多肽，受心房壓力變化影響，心房壓力增高釋放增加。有研究[17-18]表明在心房壁受到牽拉或張力增高時(shí)刺激心房壁感受器使心房肌分泌ANP大量增加，進(jìn)入血液循環(huán)，血液ANP水平增高，是心臟功能及結(jié)構(gòu)改變的一個(gè)獨(dú)立因素，可用來(lái)預(yù)測(cè)心血管事件及預(yù)后的評(píng)估。本研究顯示，死亡大鼠血漿ANP水平明顯高于存活大鼠，分析與自主循環(huán)未恢復(fù)，按壓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，存活的大鼠血漿ANP水平明顯低于死亡大鼠，但均高于生理組，聯(lián)合組及Ani組存活大鼠血漿ANP水平明顯低于Epi組。Ani組中存活大鼠ANP水平明顯低于Epi組及聯(lián)合組。分析原因：Epi組ANP水平顯著高與Epi增加心肌組織張力有關(guān)，同時(shí)Ani可能存在減低心肌張力，對(duì)抗Epi對(duì)心肌的高張力作用，從而改善心肌血供，提高心肌代謝，實(shí)現(xiàn)心肌保護(hù)作用。綜上，提示復(fù)蘇期間應(yīng)用Ani可能是解決復(fù)蘇后心功能衰竭和腦功能損傷的一個(gè)方法和途徑，進(jìn)而提高復(fù)蘇成功率，其機(jī)制和應(yīng)用方案有待更深層次的研究加以驗(yàn)證。

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The effects of anisodamine on myocardial and brain tissues functions of cardiac arrest rats

JIA Li-jing1, MENG Fan-shan2, LI Kun1, LI Tian-ran3, CHEN Wei1, JI Da1, SHEN Hong1
(1. Department of Emergency, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China; 2. No. 88 Hospital of PLA, Taian 271000, China; 3. Department of Nuclear Medicine, PLA General Hospital, Beijing 100853, China)

Objective:Observe the effect of anisodamine on functions of myocardial and brain tissues of rats suffering from cardiac arrest.Methods:The cardiac arrest model of rats were induced by alternating current (AC) via pacing electrode placed in esophagus. Five minutes after onset of cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation (CPR) was initiated. A total of 65 SD rats were randomly divided into five groups as follows: physical group (n = 5), physiological saline group (n = 15), epinephrine (Epi) group (n = 15), anisodamine (Ani) group (n = 15), anisodamine and epinephrine combination group (n = 15). We injected 0.6 mL FDG before the stimulation. Medicine was given in blind way. The hearts and brain of the rats were removed for radiocounting, and the plasma A-type natriuretic peptide (ANP), and the rate of restored of self circulation (ROSC) and success resuscitation were also detected.Results:The success rate of resuscitation in Ani and Epi combination group was 70%, that was higher than other groups, the difference was significant statistically (P ＜ 0.01). The myocardium and the cerebrum radiocounting of the Epi recovery group were lower than those of the Ani and Epi combination recovery group, which of the myocardium were (25.71 ± 2.83 vs 38.3 ± 7.2, P ＜ 0.05) and the cerebrum were (16.06 ± 2.93 vs 31.02 ± 2.72, P ＜ 0.05), respectively. The plasma ANP level of the recovery in the Ani and Epi combination group and the Ani group were lower than that of the Epi group (P ＜ 0.05), but all of these groups were higher than that of the physical group, the difference was signif i cant statistically (P ＜ 0.05).Conclusion:The early recovery of anisodamine combined with epinephrine may improve the success rate of resuscitation, improve the metabolism of myocardium and brain tissue, and has protective effects on cardiopulmonary resuscitation in rats.

Cardiac arrest; Cardiopulmonary resuscitation; Anisodamine; Epinephrine; Atrial natriuretic peptide

R917

A

1672 – 8157(2017)02 – 0084 – 04

2016-12-24

2017-02-05）

公益性行業(yè)科研專(zhuān)項(xiàng)立項(xiàng)基金課題（201502019）

沈洪，男，主任醫(yī)師，教授，研究方向：急診危重病和心肺復(fù)蘇。E-mail：shenhong@em120.com

賈立靜，女，主治醫(yī)師，研究方向：急診危重病。E-mail：jt2008119@163.com