摘要：近年來抑郁癥關于5-HT的作用機制的研究取得了很大進步，本文主要對抑郁癥分子機制中5-HT2AR、5-HT2CR、5-HT3R受體的作用進行綜述，為后續(xù)研究提供文獻依據(jù)。

關鍵詞：抑郁癥；5-HT2AR；3. 5-HT2CR；5-HT3R

抑郁癥是以行為上出現(xiàn)異常表現(xiàn)，心境低落為主要癥狀的一種心身疾病。抑郁癥會對人的消化、免疫及神經(jīng)系統(tǒng)等機能產(chǎn)生影響甚至造成損傷，而且該疾病具有高發(fā)病率、難治愈和高復發(fā)率等特點。世界衛(wèi)生組織預測，到2020年抑郁癥將會成為人類僅次于心臟病的第二大危害性疾病，雖然國內(nèi)外對抑郁癥的研究并未間斷，但是其發(fā)病機理仍在探索。本文主要綜述中5-HT2AR、5-HT2CR、5-HT3R受體的作用。

1 5-HT2AR與抑郁癥關系

5-HT2AR屬于G蛋白偶聯(lián)受體，主要分布于中樞的高密度區(qū)包括帶狀核、嗅結節(jié)、新皮質(zhì)、梨狀皮質(zhì)以及嗅前核，5-HT2AR在抑郁癥的病因及抗抑郁藥的研究中也較為受到關注，研究表明抑郁癥患者腦內(nèi)5-HT2AR密度顯著增加[1]，Shelton等人發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者腦組織內(nèi)的5-HT2AR的水平比正常人有顯著的提高，而5-HT1AR和5-HT2CR的水平在抑郁癥患者腦組織中并無異常變化[2]。過去，多數(shù)學者認為5-HT2AR結合增高以及5-HT神經(jīng)遞質(zhì)減少，突觸后膜5-HT2AR的代償性反應與抑郁癥發(fā)病相關。在抑郁癥動物模型中，5-HT2AR 可能參與調(diào)節(jié)藥物反應[3]，抗抑郁藥物的治療會減少動物腦5-HT2AR的密度[4]。

2 5-HT2CR與抑郁癥關系

5-HT2CR與G蛋白偶聯(lián)，廣泛的分布于腦室脈絡叢、下丘腦、紋狀體、黑質(zhì)、中縫核和藍斑等處。5-HT2CR作用于磷脂酶C，通過磷脂酰肌醇信號通路中的第二信使二?；视秃图〈既姿峒せ詈罄m(xù)細胞內(nèi)的級聯(lián)反應，形成一系列生理生化過程[5]。大量研究發(fā)現(xiàn)，5-HT2CR是通過抑制多巴胺、去甲腎上腺素的釋放來調(diào)節(jié)情緒[6]。有學者在研究杏仁核中5-HT1AR和5-HT2CR調(diào)控焦慮行為是否發(fā)揮作用時發(fā)現(xiàn)，杏仁核中5-HT1AR產(chǎn)生抗焦慮作用，而5-HT2CR則會產(chǎn)生焦慮作用，同時也證實杏仁核中5-HT1AR和5-HT2CR在焦慮發(fā)病機制中發(fā)揮了重要作用[7]。王杰瓊等[8]從基因芯片方面研究發(fā)現(xiàn)，5-HT2CR是憤怒、郁怒情緒反應大鼠模型的相關基因中有5-HT2CR，使用中藥可以通過5-HT2CR這個靶點發(fā)揮作用。

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