孫艷紅

（赤城縣人民醫(yī)院，河北 赤城 075500）

自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響

孫艷紅

（赤城縣人民醫(yī)院，河北 赤城 075500）

目的 探討自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。對照組給予常規(guī)西藥治療，觀察組在對照組基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療，治療4周后對兩組進行療效評價。兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血，采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素1β（IL-1β）及內(nèi)皮素（ET）、血栓素B2（TXB2），采用化學發(fā)光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白（Mb）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌鈣蛋白T（cTnT）。結(jié)果 兩組治療前后的sCD40L、IL-18、IL-1β、ET、TXB2、 6-keto-PGF1α、CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05），ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組（P＜0.05），CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方，可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，有效改善心功能，值得臨床推廣。

自擬中藥方；冠心病心絞痛；炎癥因子；血管內(nèi)皮功能

冠心病心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上心肌負荷增加，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧，其遠期發(fā)生急性心肌梗死、心源性猝死的概率較高，因此早期采取有效干預措施，控制心絞痛發(fā)作，對降低心肌梗死發(fā)生率及病死率有重要意義[1]。研究表明[2]，炎性反應及血管內(nèi)皮功能紊亂可引起心絞痛發(fā)作或加重病情。西醫(yī)治療冠心病心絞痛主要用抗凝、溶栓、硝酸酯類、鈣離子通道阻斷劑、β-受體阻滯劑等藥物，對緩解病情進展具有一定作用[3]。冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹、心痛”范疇，病機是氣滯血瘀，治療宜理氣行滯、活血化瘀[4]。本研究在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方對冠心病心絞痛患者進行治療，探討其對炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響，現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。觀察組60例，其中男35例，女25例；年齡47～70歲，平均（59.2±6.4）歲；病程2～8年，平均（4.9±1.2）年；穩(wěn)定型心絞痛37例，不穩(wěn)定型心絞痛23例；合并癥：高血壓29例，糖尿病12例，腦梗死10例。對照組60例，其中男36例，女24例；年齡48～70歲，平均（58.8± 6.6）歲；病程2～8年，平均（4.9±1.3）年；穩(wěn)定型心絞痛36例，不穩(wěn)定型心絞痛24例；合并癥：高血壓27例，糖尿病10例，腦梗死11例。兩組患者性別、年齡、病程、合并癥比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：符合冠心病心絞痛診斷標準[5]，并經(jīng)冠脈超聲確診；心功能Ⅱ～Ⅲ級；自愿參加受試并簽署同意書。排除標準：伴有嚴重肝腎功能障礙、嚴重心功能衰竭；存在凝血功能及內(nèi)分泌功能障礙等；既往接受過介入治療或心臟手術(shù)；近期存在外傷、手術(shù)、感染等；對相關(guān)藥物禁忌、過敏及脫落病例。

1.3 方法

對照組給予常規(guī)西藥治療，包括阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀調(diào)節(jié)血脂、硝酸異山梨酯擴張血管、琥珀酸美托洛爾調(diào)整血壓等。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療，組方：人參10 g，丹參20 g，紅花6 g，當歸12 g，黃芪30 g，玄參12 g，地龍12 g，威靈仙10 g，郁金12 g，皂角刺10 g，水蛭3 g，檀香6 g，三七粉3 g（沖服），水煎服，1劑/天。治療4周后對兩組進行療效評價。

1.4 觀察指標

兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血，采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體（sCD40L）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素1β（IL-1β）及內(nèi)皮素（ET）、血栓素B2（TXB2），采用化學發(fā)光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌紅蛋白（Mb）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌鈣蛋白T（cTnT）。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 18.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用t檢驗，以（s）表示，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

治療后，兩組sCD40L、IL-18、IL-1β均較治療前降低（P＜0.05）。觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較（s）

表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較（s）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數(shù)60 IL-1β（ng/mL）對照組60 sCD40L（ng/mL）6.93±0.82 4.76±0.42#＜0.05 6.89±0.86 5.51±0.47＜0.05 IL-18（ng/L）48.76±4.79 15.56±5.17#＜0.05 48.69±5.27 25.36±5.84＜0.05 7.51±0.48 3.76±0.31#＜0.05 7.36±0.44 4.35±0.37＜0.05

2.2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較

治療后，兩組ET、TXB2較治療前降低（P＜0.05），6-keto-PGF1α較治療前升高（P＜0.05）。觀察組治療后ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較（s，ng/L）

表2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較（s，ng/L）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數(shù)60 6-keto-PGF1α對照組60 ET 87.69±5.71 58.49±6.76#＜0.05 86.97±6.18 69.42±5.64＜0.05 TXB2125.65±10.27 194.74±9.84#＜0.05 124.75±9.64 108.47±11.75＜0.05 181.69±8.25 110.35±7.46#＜0.05 182.44±7.62 193.15±7.23＜0.05

2.3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較

治療后，兩組CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT較治療前降低（P＜0.05）。觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較（s，μg/L）

表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較（s，μg/L）

注：與治療后對照組比較，#P＜0.05

組別觀察組時間治療前治療后P治療前治療后P人數(shù)60 cTnⅠ對照組60 CK-MB 38.12±8.36 37.37±3.18#＜0.05 38.32±9.24 10.16±3.26＜0.05 Mb 145.38±35.18 125.78±9.42#＜0.05 143.56±36.35 130.16±8.57＜0.05 28.79±12.39 25.52±2.18#＜0.05 27.86±12.62 17.86±2.51＜0.05 cTnT 11.22±3.38 14.52±1.23#＜0.05 11.31±3.22 15.42±1.17＜0.05

3 討論

冠心病心絞痛主要是由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管狹窄、痙攣或阻塞，導致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧[6]。冠心病心絞痛患者存在動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定的現(xiàn)象，遠期發(fā)生急性心肌梗死、心源性猝死等的概率較高，因此應積極進行治療，以降低心肌耗氧，改善心肌血氧供應，穩(wěn)定病情，降低急性冠脈事件的發(fā)生[7]。

筆者自擬中藥方，其中人參、黃芪補益心氣、鼓動心血、增強氣血運行；紅花、丹參、檀香、皂角刺、當歸、威靈仙、玄參通脈擴冠、活血化瘀、化痰排濁；郁金行氣活血、理氣開郁；水蛭、地龍解痙舒絡。諸藥合用，共湊活血化瘀、行氣止痛之功效[8-9]。現(xiàn)代藥理研究顯示[10-11]，地龍、水蛭含有血栓溶解因子，具有抑制血小板聚集、降低血黏度、防止血栓形成之功效；丹參、紅花具有較強的擴張冠脈作用，可有效改善血液流變學；人參、黃芪可提高免疫力、擴張冠脈、營養(yǎng)心??；玄參、當歸可松弛血管平滑肌、解除小血管痙攣、擴張冠脈、促進心肌血供恢復；三七粉可預防粥樣斑塊的形成和促其消退、改善血液黏稠度、減少血栓的形成。

在血清炎癥因子檢測中，白細胞抗原40及其配體系統(tǒng)是炎癥反應的關(guān)鍵，CD40L與CD40結(jié)合，激活血小板，促進不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生發(fā)展及局部血栓的形成[12]。研究發(fā)現(xiàn)[13]，冠心病患者血清中sCD40L水平增加，認為血清sCD40L可作為冠心病患者預后的獨立危險因素。

IL-18為動脈硬化斑塊內(nèi)單核-巨噬細胞分泌的促炎細胞因子，可促進細胞間黏附分子（ICAM）、血管細胞黏附因子（VICAM）的釋放，誘發(fā)和加重動脈粥樣硬化斑塊的形成，從而引起和加重冠心病心絞痛的病情[14]。

IL-1β屬急性期較敏感的炎癥特異性指標，可促進血管平滑肌增生、白細胞黏附，誘導白細胞介素-6（IL-6）合成，調(diào)節(jié)低密度脂蛋白（LDL-C）代謝，增加血小板的促凝活性及血管通透性等，進而加重心血管疾病患者的病情[15]。

本研究顯示，觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組（P＜0.05），提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方對改善冠心病心絞痛患者炎癥狀態(tài)具有積極意義。

在血管內(nèi)皮功能檢測中，ET、TXB2具有收縮血管的功能，6-keto-PGF1α具有舒張血管的功能，正常情況下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，對維持微循環(huán)正常狀態(tài)起重要作用[16]。本研究中，觀察組在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療，有效降低了冠心病心絞痛患者ET、TXB2水平，升高了6-keto-PGF1α水平，更好地改善了血管內(nèi)皮功能，效果明顯優(yōu)于常規(guī)治療（P＜0.05），提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方可有效改善冠心病心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能，改善患者臨床癥狀。

心肌酶譜是診斷冠心病心肌損傷程度的常用指標，研究表明，CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT是針對冠心病心絞痛敏感性和特異性較好的指標，臨床監(jiān)測心肌酶譜變化，對心絞痛患者病情變化的判斷、心肌損傷程度的評估、心肌梗死的早期發(fā)現(xiàn)及治療和預后有重要意義[17]。本研究顯示，觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組（P＜0.05），提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方可顯著改善冠心病心絞痛患者的心肌供血，降低心肌酶譜水平，改善臨床癥狀。

綜上所述，在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方，可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，有效改善心功能，值得臨床推廣。

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1671-1246（2017）08-0153-03

張家口市科學技術(shù)和地震局計劃項目（1021064D）

病理現(xiàn)象的觀察更加系統(tǒng)和深入，藏象的內(nèi)涵和外延也不斷得以拓展，筆者通過對各版本教材五臟功能的內(nèi)容進行歷史性比較，發(fā)現(xiàn)雖然中醫(yī)基礎理論課程教材的編寫和多次修訂對中醫(yī)學理論體系的傳承及發(fā)展起到了積極作用，但教材在內(nèi)容方面并沒有充分展現(xiàn)出中醫(yī)學理論體系的豐富內(nèi)涵，藏象的內(nèi)容還必須進一步豐富和發(fā)展，以適應中醫(yī)基礎理論學科自身發(fā)展的需要以及中醫(yī)高等教育和臨床實踐的需要。