高菲+謝萬春

摘要：目的 觀察去甲氧柔紅霉素及柔紅霉素誘導治療急性髓系白血病的臨床療效。方法 將2009年1月～2011年1月在我院經(jīng)MICM確診為急性髓系白血?。ǚ羌毙栽缬琢＜毎籽。┑?2例患者隨機分為兩組各16例，對照組采用DA方案，觀察組采用IA方案，觀察兩組完全緩解率和不良反應。結(jié)果 觀察組CR緩解率和臨床療效明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組不良反應比較無顯著性差異（P>0.05）。結(jié)論 在急性髓系白血病誘導治療中去甲氧柔紅霉素較柔紅霉素具有更高的緩解率。

關(guān)鍵詞：去甲氧柔紅霉素；柔紅霉素；急性髓系白血?。痪徑饴?/p>

急性髓系白血?。ˋML）是造血系統(tǒng)的髓系原始細胞克隆性惡性增殖性疾病；具有高度異質(zhì)性的疾病群，可以由正常髓系細胞分化發(fā)育過程中不同階段的造血祖細胞惡性變轉(zhuǎn)化。故AML的誘導治療非常重要，決定患者能否獲得完全緩解（CR）和生存期的長短。本研究通過對36例AML（非急性早幼粒細胞白血?。┗颊叻謩e應用去甲氧柔紅霉素和柔紅霉素誘導治療，觀察其誘導緩解率和不良反應，以尋找臨床最佳治療方案，現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 2009年1月～2011年1月在我院經(jīng)MICM確診為急性髓系白血病的32例患者中男26例、女6例；年齡14～61歲，平均年齡37.5歲。根據(jù)形態(tài)學-分子生物學-免疫學分型標準，M0 2例、M1 3例、M2 13 例、M4 5例、M59 例。將32例患者隨機分為兩組各16例，兩組患者臨床資料等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P<0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組采用DA誘導方案，柔紅霉素（DNR）靜脈滴注，40 mg/（m2·d），d1～3，Ara-C 100 mg/（m2·d），d1-7。觀察組采用IA誘導方案，去甲氧柔紅霉素（IDA）10 mg/（m2·d），d1～3；Ara-C 100 mg/（m2·d），d1～7。治療中給予輸注成分血等對癥支持治療，粒細胞缺乏者給予粒細胞刺激因子，有感染者給予抗菌藥物治療。

1.3觀察指標[1] ①療效觀察：根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、外周血象、骨髓象及相應實驗室檢查分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）及未緩解（NR），化療結(jié)束后進行療效評估?？傆行剩≧R）=（CR例數(shù)+PR例數(shù)）/總例數(shù)×100%。②不良反應：觀察并記錄用藥后的骨髓抑制情況、胃腸道反應、乏力、脫發(fā)、口腔潰瘍、感染、發(fā)熱、出血、肝腎功能損害、骨關(guān)節(jié)疼痛及注射部位局部反應等。

1.4統(tǒng)計學處理 本組所有數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料行t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組療效比較 對照組CR和總有效率分別為37.50%、62.50%，觀察組CR和總有效率分別為62.50%、87.50%，兩組比較有顯著性差異（P<0.05），見表1。

2.2兩組不良反應比較 兩組不良反應比較無顯著性差異（P>0.05），見表2。

3 討論

急性髓系白血病是一種高度惡性的血液系統(tǒng)腫瘤，故對其而言盡早獲得完全緩解對長期生存至關(guān)重要。IDA是柔紅霉素的類似物，是在DNR的蒽環(huán)結(jié)構(gòu)中第4個碳元素上去除一個甲氧基團人工合成的，與其它蒽環(huán)類藥物相比，具有細胞攝入量增加、抗腫瘤作用強、可透過血腦屏障、心臟毒性小等優(yōu)點，因與其它蒽環(huán)類藥物無交叉耐藥性，可與多種抗腫瘤藥物聯(lián)合應用，能發(fā)揮各藥物的協(xié)同作用，有效殺滅細胞的同時還可減少耐藥的產(chǎn)生，還能降低單種藥物劑量依賴毒性，從而改善化療的安全性[2]。本研究結(jié)果顯示，觀察組療效明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組不良反應比較無顯著性差異（P>0.05）；由此說明，IDA是一種具有較高治療指數(shù)的藥物，且有較高的完全緩解率，同時也不會增加其化療并發(fā)癥的發(fā)生率。

參考文獻：

[1]丁艷，張曉玲，徐浩，等.去甲氧柔紅霉素和柔紅霉素誘導急性髓系白血病療效比較[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2013，34（21）：3170-3171.

[2]楊莉潔，劉波，董紅娟，等.去甲氧柔紅霉素聯(lián)合阿糖胞苷治療急性髓系白血病的療效觀察[J].現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學，2013，5（21）：1118-1119.

[3]Anonymous.Acute Myeloid Leukemia Cell Biology；Data from Zhejiang University，Department of Hematology provide new insights into acute myeloid leukemia cell biology[J].Genetics&；Environmental Law Weekly，2009.

[4]Bow E J，Gallant G，Williams G J，et al.Remission induction therapy of untreated acute myeloid leukemia using a non-cytarabine-containing regimen of idarubicin，etoposide，and carboplatin[J].Cancer，1998，83（7）：1344-1354.

[5]Hu Xiaomei，Liu Feng，Zhen Chunmei，et al.Effect and Prognostic Analysis of Treatment for Acute Myeloid Leukemia Using Chinese Drugs Combined with Chemotherapy[J].Chinese Journal of Integrative Medicine，2009，15（3）：193-197.

[6]Gallegoscastorena S，Medinasanson A，Gonzalezramella O，et al.Improved treatment results in Mexican children with acute myeloid leukemia using a Medical Research Council（MRC-acute myeloid leukemia 10 modified protocol[J].Leukemia&Lymphoma，2009，50（7）：1132-1137.

[7]Gari M，Abuzenadah A，Chaudhary A，et al.Detection of FLT3 Oncogene Mutations in Acute Myeloid Leukemia Using Conformation Sensitive Gel Electrophoresis[J].International Journal of Molecular Sciences， 2008，9（11）：2194-2204.

[8]N.Durakovi，R.Serventi-Seiwerth，M.Mikuli，et al.Treatment of acute myeloid leukemia using reduced intensity conditioning-method reserved for elderly patients only[J].Medicina Fluminensis，2011， 47（4）：370-374.

編輯/錢洪飛