蔣超旦

【中圖分類號】R20.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）03--01

1.臨床資料

患者男性，47歲，住院號382420，醫(yī)務(wù)工作者，因突發(fā)胸悶，胸痛6天于2010-05-31入院，6天前因飲酒后出現(xiàn)惡心，嘔吐伴有胸悶不適心前區(qū)隱痛，且持續(xù)不緩解，但未引起重視，后漸開始出現(xiàn)活動耐量下降，來院檢查發(fā)現(xiàn)III度房室傳導阻滯，下壁導聯(lián)異常Q波，考慮急性下壁，右室心肌梗死。原有糖尿病史3年，血糖維持在7-8mmol/L左右，平素不服藥，平素少量吸煙，少量飲酒，無其他慢性病史。入院查體：體溫37℃，血壓120/80mmHg，心率50次/分，全身皮膚完整，未見皮疹，未及全身淋巴結(jié)腫大，兩肺呼吸音粗，未及羅音，心率50次/分，未及雜音，雙下肢無水腫?？崭寡?mmol/L，CTn-T>2.0ng/ml，BNP416pg/ml。入院診斷：急性下壁右室心肌梗死，III房室傳導阻滯、2型糖尿病。入院后血常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)，甲狀腺功能，腫瘤指標均正常。心臟彩超示：心房室大小，形態(tài)未見明顯異常，左室下后壁搏動減弱，下壁向外膨出，呈矛盾運動，二，三尖瓣微至少量返流，估PASP33mmHg。予口服阿卡波糖及飲食控制血糖，阿斯匹林，波立維抗血小板，立普妥調(diào)脂治療?；颊呱w征平穩(wěn)，于入院第5天恢復房室傳導，心率80次/分。2010-06-06突發(fā)高熱，體溫40℃，稍有畏寒，考慮上呼吸道感染，予地塞米松5mg，頭胞匹胺抗感染治療。后未再有發(fā)熱。于2010-06-16行冠狀動脈造影示：LM末端30%狹窄，LADk段長病變，最重處50-60%狹窄，LCX多處斑塊，OM正常，RCA近段完全閉塞，可見LAD至RCA的側(cè)支。予開通RCA，于RCA遠段至近段順序置入2.75*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。術(shù)后繼予口服阿斯匹林，波立維，立普妥，阿卡波糖治療。2010-06-19再次無誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，伴有輕腹瀉，為水樣便，每日4-5次，無血性便，反復大便培養(yǎng)均陰性，體溫39℃，查血常規(guī)：白細胞：9.4*10^9/L，中性粒細胞91.2%，CRP97.7mg/L，血沉115mm/H?？紤]腸道感染，予頭胞匹胺+依諾沙星二聯(lián)抗生素抗感染，并進一步查結(jié)核抗體：陰性。出血熱抗體陰性。反復血培養(yǎng)均陰性。但發(fā)熱持續(xù)不退，維持在39-40℃左右，但無明顯咳嗽，咯痰，無腹痛，腹瀉。復查胸部CT及腹部B超均正常。發(fā)熱原因不明，后輾轉(zhuǎn)南京、上海多家大醫(yī)院，于2010年7月末，最終確診為成人still病。予口服強的松治療后，未再有發(fā)熱。后長期服用阿斯匹林、波立維、立普妥，阿卡波糖、強的松，并戒煙戒酒。強的松逐漸減至維持劑量7.5mg/日。血糖、血壓控制較理想，后未再有胸悶，胸痛發(fā)作，也無發(fā)熱。

2012年04-05患者無明顯誘因下突發(fā)心前區(qū)疼痛，陣發(fā)性，伴有心前區(qū)壓迫感，全身冷汗，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘左右即可自行緩解，但反復發(fā)作，再次來我院心血管內(nèi)科住院，診斷為：冠心病，心絞痛，陳舊性心肌梗死，PCI術(shù)后，2型糖尿病，成人still病。入院CTNT：0.3ng/ml。CRP：78.88mg/L。于2012-04-14行冠狀動脈造影示：LM遠端斑塊，LAD中段80-90%狹窄，LCX中段斑塊，RCA開口至遠段完全閉塞。予再次開通RCA，并于RCA再次置入2.5*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。于2012-04-23行再次PCI，目標血管LAD，于LAD置入2.75*18mm支架。術(shù)后仍堅持服用阿斯匹林，波立維，立普妥，阿卡波糖，強的松。未再有胸悶，胸痛發(fā)作，也無發(fā)熱。

2013-01-07患者再次無明顯誘因下出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，陣發(fā)性，伴有心前區(qū)壓迫感，每次持續(xù)10余分鐘，伴有全身冷汗，癥狀與前類似，再次來我院心內(nèi)科，予收治入院。于2013-01-09復查冠狀動脈造影示：LM末端50%狹窄，LAD中段原支架內(nèi)90%再狹窄，中段60%狹窄，D1開口輕度狹窄，LCX正常，OM正常，RCA近段支架內(nèi)80%狹窄，中段后完全閉塞（支架內(nèi)）?？紤]反復支架內(nèi)再狹窄，建議行冠狀動脈旁路移植術(shù)。

患者于2013-03月在上海行冠狀動脈旁路移植術(shù)，術(shù)后堅持服用阿斯匹林，拜糖平，立普妥，并停用強的松，改來氟米特和白芍總苷至今，未再有胸痛，胸悶發(fā)作，也無發(fā)熱。2016年10月復查CRP7.8mg/L。

2.討論

成人still病，以前被稱為變應(yīng)性亞敗血癥，病因未明，發(fā)病機制尚不清楚的一組臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為長期發(fā)熱，易被誤診為敗血癥，風濕病等。其診斷主要依據(jù)日本“成人still病委員會”1992年提出的診斷標準[1]。但可以肯定是一種全身系統(tǒng)性炎癥疾病。在該患者身上，急性心肌梗死是成人Still病的誘因還是結(jié)果，目前尚不能定論，也未見報道。但從該患者的病史來看，成人Still病應(yīng)該是急性心肌梗死誘發(fā)，因為成人Still病主要表現(xiàn)為發(fā)熱，而該患者在發(fā)生心肌梗死前從未有長期高熱。至今已有不少文獻報道成人Still病的發(fā)生，可能是感染等因素觸發(fā)疾病的發(fā)生，在疾病發(fā)展的過程中多種炎癥因子等參與導致的免疫異常。[2]而成人Still病的治療主要是使用糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑，[3]正是由于對成人Still病的認知不足，在患者發(fā)生高熱時就草率的使用了糖皮質(zhì)激素（地塞米松），從而掩蓋了患者的發(fā)熱癥狀，導致后續(xù)的支架植入治療。而且在患者發(fā)生支架內(nèi)再狹窄，并且冠脈病變有進展的情況下，未考慮患者合并有成人Still病，支架內(nèi)再狹窄及冠脈病變進展是否與其有關(guān)，再次行支架植入，從而導致了患者1年后再次發(fā)生了支架內(nèi)再狹窄。而CRP升高是PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的有用的預測指標。[4]

患者本身為醫(yī)務(wù)工作者，服藥非常規(guī)律，疾病初期一直服用糖皮質(zhì)激素

強的松，雖然未再有發(fā)熱癥狀，但CRP下降不明顯，后行CABG術(shù)后，改用免疫抑制劑來氟米特和白芍總苷后，CRP明顯下降，也未再有胸悶，胸痛發(fā)作，雖然未復查冠狀動脈造影，但從以前1年左右即出現(xiàn)冠狀動脈病變進展或再狹窄看，推測冠脈病變進展不大。也為以后類似病人行冠心病的支架植入提供了思路。但因為成人Still病的發(fā)病率本身不高，合并有冠心病且需要行支架植入治療的可能更少，至今未見國內(nèi)有類似報道，尚缺少循證醫(yī)學的證據(jù)。

參考文獻：

[1]中華醫(yī)學會風濕病學分會，臨床診療指南——風濕病分冊，北京人民衛(wèi)生出版社。2004：11-15

[2]錢鑫，曾小芳，一例無典型皮疹成人Still病的診斷與藥物治療分析。藥品評價，2016，13（4），66-69

[3]孫濤，劉海娜，楊娉婷等，成人Still病24例臨床特征分析，中國實用內(nèi)科雜志，2015，35（6），536-537

[4]黃瑩，郭媛利，冠狀動脈支架植入術(shù)后再狹窄與血漿腦鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系，中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（16），50-51