房 閣
·神經(jīng)科疾病臨床觀察/研究·
注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中的臨床效果分析
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目的 觀察注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中的臨床效果。方法 選取2012年6月—2015年6月在我院接受缺血性腦卒中治療的150例病人為研究對象,按照治療方式不同分為觀察組和對照組,每組75例。對照組采取常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用注射用丹參多酚酸治療。觀察兩組治療前后血漿同型半氨酸(Hcy)、D-二聚體、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平和血液流變參數(shù)變化,比較兩組治療效果,并統(tǒng)計治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng),評價兩種方法的療效差異。結(jié)果 治療前兩組血漿Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平均無明顯差異(P>0.05),治療后觀察組血漿Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平均明顯低于對照組(P<0.05)。治療前兩組血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度等均無明顯差異(P>0.05);治療后觀察組各指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組治療效果明顯好于對照組(P<0.05),而兩組病人在肝腎功能、血尿常規(guī)等不良反應(yīng)方面均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中可以有效改善病人的血清水平,降低血液黏稠度,效果顯著,同時不良反應(yīng)少。
缺血性腦卒中;丹參多酚酸;同型半胱氨酸;超敏C-反應(yīng)蛋白;不良反應(yīng);血液流變參數(shù)
缺血性腦卒中是常見的腦血管疾病之一,具有高致殘率和高復(fù)發(fā)率的特點,嚴(yán)重危害病人的生命健康[1]。缺血性腦卒中的發(fā)病主要是由于腦部血液供血障礙造成腦部缺血、缺氧進而導(dǎo)致局部腦組織缺血性壞死。在缺血性腦卒中的治療中,抗凝、抗血小板聚集和有效改善腦部血液循環(huán)是治療關(guān)鍵[2]。丹參多酚酸能夠抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),介導(dǎo)神經(jīng)和缺血活性保護,抑制血小板聚集,保護腦缺血損傷[3]。本研究以我院收治的缺血性腦卒中病人為研究對象,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸治療,以常規(guī)治療為參照,旨在評價聯(lián)合治療的臨床效果。
1.1 臨床資料 選取2012年6月—2015年6月在我院接受缺血性腦卒中治療的150例病人為研究對象,按照治療方式不同分為觀察組和對照組,每組75例。所選取研究對象均符合缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組中男性32例,女性43例,年齡39歲~76歲,年齡(57.83±7.79)歲;病程1周~19周,病程(10.17±4.81)周。對照組中男性34例,女性41例,年齡40歲~78歲(56.91歲±7.62歲);病程1周~20周,病程為(10.12±4.94)周。兩組在年齡、性別、病程等一般資料方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合全國腦血管病會議制定的缺血性腦卒中的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②通過MRI和CT檢查證實病灶與缺血性腦卒中癥狀相符,確診為缺血性腦卒中;③發(fā)病時間小于72 h;④首次發(fā)病或者非首次發(fā)病但發(fā)病前無后遺癥;⑤病人及家屬簽署知情同意書,愿意配合治療。
排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能異常和心肌酶異常;伴有神志障礙或者精神異常;合并其他嚴(yán)重造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾?。粚Φ⑺幬飮?yán)重過敏病人[5]。
1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療方法。進行抗血小板治療:口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130078),每天100 mg;并輔以脫水治療、控制血糖治療以及對癥支持治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用丹參多酚酸治療。常規(guī)治療方法與對照組相同,丹參多酚酸(天津天士力之驕藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20110011)使用方法:將100 mg注射用丹參多酚酸用250 mL 生理鹽水稀釋,靜脈滴注,1日1次,連續(xù)使用14 d。
1.3 療效評價 參照全國腦血管病會議制定的《對腦卒中臨床研究工作的建議》相關(guān)療效評價標(biāo)準(zhǔn)[6]。痊愈:臨床癥狀基本消失,神經(jīng)功能損傷評分減少91%~100%,肌力恢復(fù)至5級,生活可以自理;顯效:臨床癥狀明顯消失,神經(jīng)功能損傷評分減少46%~90%,肌力恢復(fù)至2級,生活基本自理;有效:臨床癥狀部分消除,神經(jīng)功能損傷評分減少18%~45%,肌力恢復(fù)至1級,生活可以部分自理;無效:臨床癥狀沒有變化,病情加重甚至死亡。
1.4 檢測指標(biāo) 治療前后分別抽取兩組病人清晨空腹靜脈血5 mL,3 000 r/min離心5 min,-20℃保存。采用循環(huán)酶法檢測血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平;用免疫比濁法測定D-二聚體水平和高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,比較兩組病人治療前后血漿Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平。觀察兩組治療前后全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度等血液流變指標(biāo)變化,檢測兩組血尿常規(guī)、血壓、心率、肝腎功能,統(tǒng)計治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)例數(shù)。
2.1 兩組血漿Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平比較 治療前兩組血漿Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組血漿Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平均明顯下降,且觀察組血漿各指標(biāo)的下降程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表1。
組別時間血漿Hcy(μmol/L)D-二聚體(mg/L)hs-CRP(mg/L)觀察組治療前20.87±6.810.89±0.2210.72±3.58治療后 10.16±3.911)2) 0.37±0.111)2) 3.41±1.321)2)對照組治療前20.68±6.730.88±0.2110.51±3.67治療后14.69±4.761)0.54±0.161)5.12±1.671) 與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05。
2.2 兩組治療前后血液流變參數(shù)比較 治療前兩組血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度等無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組各項度均明顯降低,且觀察組各指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表2。
組別時間血小板聚集率(%)全血低切黏度(mPa·s)全血高切黏度(mPa·s)血漿黏度(mPa·s)觀察組治療前64.53±13.3114.31±2.537.82±1.093.15±0.28治療后 48.29±11.641)2) 8.71±1.141)2) 5.63±0.811)2) 1.63±0.071)2)對照組治療前64.36±13.4914.27±2.467.79±1.123.13±0.29治療后55.81±12.8710.63±1.571)6.75±0.931)2.47±0.121) 與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05。
2.3 兩組治療效果比較 治療后,兩組總有效率通過卡方檢驗,療效對比有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療效果比較 例(%)
2.4 兩組治療后不良事件 兩組出現(xiàn)血尿常規(guī)異常、肝腎功能損傷、心率異常和血壓異常等不良事件比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。
表4 兩組治療過程中不良事件比較
急性缺血性腦卒中是常見的腦血管疾病之一,發(fā)病率占全部腦血管病的43%~65%,具有高致殘率和高復(fù)發(fā)率的特點。缺血性腦卒中占腦卒中疾病的80%,其主要是由于供應(yīng)大腦血液的動脈堵塞,使腦組織灌注減少,造成缺血區(qū)神經(jīng)血管單元壞死[7]。缺血性腦卒中的病因主要是由高血壓、動脈硬化、糖尿病、心功能不全等因素誘發(fā),這些因素能夠促進血栓形成,從而加速腦水腫和缺血再灌注損傷[8]。血栓形成是導(dǎo)致缺血性腦卒中發(fā)病的重要原因之一,缺血性腦卒中的主要治療方案為抗血小板聚集和抗凝治療,抗血栓藥物能夠有效阻止血小板聚集和血液凝固,對缺血性腦卒中具有較好的治療和預(yù)防作用。
阿司匹林是常用的抗血小板聚集藥物,能夠有效抑制血栓形成。丹參多酚酸因其具有抗凝、抗血小板聚集和增加氧自由基功能而在血管疾病中得到了較好應(yīng)用。丹參多酚酸能夠擴張機體各器官的小動脈,增加局部血流量,有效改善微循環(huán),阻止血小板聚集和血栓形成,同時能夠使血小板解聚,降低血小板濃度。丹參多酚酸對脂質(zhì)過氧化造成的細胞膜損傷具有顯著的保護作用,能夠通過改善血液流變學(xué)參數(shù),降低血液黏稠度,抑制血小板聚集,改善腦部缺血狀況,促進神經(jīng)功能恢復(fù),有效保護缺血性腦卒中對神經(jīng)功能的損傷[9]。本研究結(jié)果顯示,治療前兩組血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度等均無明顯差異,治療后兩組血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度均明顯降低,且觀察組各指標(biāo)明顯低于對照組,觀察組治療效果好于對照組。注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中能夠有效抑制血小板聚集,改善血液流變參數(shù),降低血液黏稠度,抑制血栓形成和血液凝固,減輕神經(jīng)功能損傷,療效更優(yōu)。同時治療過程中血尿常規(guī)、肝腎功能和血壓監(jiān)測結(jié)果顯示,兩組病人在不良反應(yīng)方面無統(tǒng)計學(xué)意義,表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用丹參多酚酸治療是安全可靠的,不會增加毒副作用。
缺血性腦卒中主要是由于腦部供血動脈出現(xiàn)粥樣硬化、形成血栓導(dǎo)致腦部供血不足而發(fā)病。血漿Hcy和hs-CRP是動脈粥樣硬化血管疾病的獨立危險因素。血漿Hcy水平過高能夠產(chǎn)生過氧化物和超氧化物,使血管內(nèi)皮細胞受損,造成血栓的產(chǎn)生;同時還易誘使血小板聚集,使之與載脂蛋白結(jié)合,脂肪堆積于血管壁,產(chǎn)生動脈粥樣硬化[10]。C反應(yīng)蛋白(CRP)與動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)以及病變程度密切相關(guān),血清CRP水平既能反映動脈粥樣硬化炎癥進程,又與血小板活化密切相關(guān),因此,血清CRP水平的高低可評估缺血性腦卒中病人治療的預(yù)后情況。Hs-CRP能夠損傷血管內(nèi)膜,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生,對血栓的形成具有促進作用[11]。D-二聚體是較好的評估血管類疾病病情的指標(biāo),其能夠直接反映纖溶酶和凝血酶的形成。腦卒中發(fā)病時,病人體內(nèi)纖溶系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)失衡會促進血栓形成,使體內(nèi)出現(xiàn)高凝低溶。D-二聚體水平與腦卒中病人病情的嚴(yán)重程度具有正相關(guān)性,D-二聚體水平越高,動脈粥樣硬化的斑塊也會越多[12]。因此對血漿Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平進行評估,能夠有效反映缺血性腦卒中的治療效果。本研究中,兩組治療前血漿Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平無顯著差異,治療后兩組血漿Hcy、D-二聚體和hs-CRP水平均顯著降低,且觀察組各指標(biāo)下降程度明顯優(yōu)于對照組,研究結(jié)果表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中能夠抑制血小板的過度活化,減少血小板P選擇素過度表達和動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng),有效阻止血栓和動脈粥樣硬化的形成,這也是與丹參多酚酸治療效果更優(yōu)相一致的。
對缺血性腦卒中病人采用注射用丹參多酚酸治療可以有效調(diào)節(jié)血清Hcy、D-二聚體、hs-CRP水平,改善血液流變參數(shù),降低血液黏稠度,療效顯著,同時對肝腎、血尿常規(guī)的副作用較小。
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(本文編輯王雅潔)
延安大學(xué)附屬醫(yī)院(陜西延安 716000),E-mail :jingpy64@163.com
引用信息:房閣.注射用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中的臨床效果分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(6):725-727.
R743.3 R255.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.06.027
1672-1349(2017)06-0725-003
2016-12-13)