周佳琦，唐日益，楊建成，胡建民，吳高峰*，金 瑛

(1.沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院，遼寧沈陽(yáng) 110866；2.本溪市明山區(qū)臥龍動(dòng)物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧本溪 117022)

?

?；撬釋?duì)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用

周佳琦1，唐日益1，楊建成1，胡建民1，吳高峰1*，金 瑛2

(1.沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院，遼寧沈陽(yáng) 110866；2.本溪市明山區(qū)臥龍動(dòng)物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧本溪 117022)

牛磺酸(taurine)在大腦中含量豐富，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有重要作用，其可作為神經(jīng)遞質(zhì)，參與細(xì)胞的生理活動(dòng)；可作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育；也可作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，調(diào)節(jié)鈣的運(yùn)輸；同時(shí)?；撬徇€是神經(jīng)保護(hù)劑，維持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，對(duì)谷氨酸產(chǎn)生的神經(jīng)毒作用及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、線粒體紊亂具有保護(hù)作用。論文主要從神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及神經(jīng)保護(hù)作用等方面對(duì)牛磺酸在動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用進(jìn)行闡述，旨在為?；撬嵩趧?dòng)物神經(jīng)發(fā)育及神經(jīng)損傷修復(fù)中的應(yīng)用提供參考。

?；撬?；神經(jīng)遞質(zhì)；神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子；神經(jīng)保護(hù)因子

牛磺酸又稱(chēng)為β-氨基乙磺酸，哺乳動(dòng)物中視網(wǎng)膜含量較為豐富，尤其是海洋軟體動(dòng)物體內(nèi)含量最為豐富[1]。成年動(dòng)物?；撬岷铣傻闹饕课皇歉闻K，大腦有少量合成，而新生動(dòng)物大腦中?；撬岬暮渴浅赡陝?dòng)物的3倍～4倍，隨著年齡的增加?；撬岬暮繒?huì)降低。不同的物種之間?；撬岬暮恳灿胁町悾芯堪l(fā)現(xiàn)大鼠和小鼠腦部?；撬岬暮渴请嗍蟮膸资禰2]。牛磺酸參與體內(nèi)許多重要的生理功能，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝以及視網(wǎng)膜的形成中均發(fā)揮重要作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，牛磺酸可調(diào)節(jié)神經(jīng)的興奮與抑制，維持膜內(nèi)外離子的穩(wěn)定，而且?；撬峥梢宰鳛樯窠?jīng)營(yíng)養(yǎng)因子參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，增強(qiáng)機(jī)體的學(xué)習(xí)記憶、認(rèn)知能力。無(wú)論?；撬嶙鳛橐环N神經(jīng)遞質(zhì)還是營(yíng)養(yǎng)因子，均具有神經(jīng)保護(hù)作用，維持動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)態(tài)。

1 ?；撬崾且环N神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)是將突觸前膜傳遞的信號(hào)傳到突觸后膜的化學(xué)分子，它的主要作用是改變神經(jīng)細(xì)胞膜電位變化。?；撬岜徽J(rèn)為是一種神經(jīng)遞質(zhì)，基本滿足神經(jīng)遞質(zhì)所具備的條件。首先，突觸前膜存在?；撬岬纳锖铣擅?，即磺基丙氨酸、半胱氨酸亞磺酸脫羧酶(CAD/CSAD)；其次，?；撬岬尼尫趴梢允氢}依賴(lài)性的也可以是鈣非依賴(lài)性的。而且?；撬嵬ㄟ^(guò)與其特定的?；撬崾荏w結(jié)合，使氯離子通道開(kāi)放，引起神經(jīng)元的超極化反應(yīng)；最后?；撬嵬ㄟ^(guò)由鈉依賴(lài)性的?；撬崾荏w吸收至細(xì)胞內(nèi)，發(fā)揮生理功能。在突觸小體中，?；撬嶙鳛橐种菩陨窠?jīng)遞質(zhì)，能夠阻止Ca2+內(nèi)流，抵抗谷氨酸產(chǎn)生的神經(jīng)毒作用[3]。有研究表明牛磺酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)錳、甲基汞造成的谷氨酸代謝障礙，具有調(diào)節(jié)作用[4-5]。此外，Mezzomo N J等[6]研究發(fā)現(xiàn)牛磺酸能夠改善斑馬魚(yú)的抑郁行為，減輕其焦慮恐懼情緒。因此，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，?；撬峥勺鳛樯窠?jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的功能活動(dòng)。

2 ?；撬崾且环N神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子

作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，?；撬嵊写龠M(jìn)腦部神經(jīng)生長(zhǎng)發(fā)育、增殖分化、增強(qiáng)突觸聯(lián)系、修復(fù)神經(jīng)損傷以及抗衰老的作用。首先，在新生動(dòng)物的神經(jīng)發(fā)育中，牛磺酸可參與神經(jīng)發(fā)育相關(guān)信號(hào)通路，介導(dǎo)神經(jīng)元的增殖、分化。其中，在鈣離子參與的相關(guān)信號(hào)通路中，?；撬峥赏ㄟ^(guò)維持鈣穩(wěn)態(tài)而影響大腦神經(jīng)生長(zhǎng)發(fā)育的過(guò)程。劉穎通過(guò)給孕鼠補(bǔ)充?；撬幔l(fā)現(xiàn)其能夠上調(diào)蛋白激酶A-鈣調(diào)結(jié)合蛋白激酶Ⅱ/c-fos(protein kinase A/CaM kinase Ⅱ/c-fos，PKA-CaMKⅡ/c-fos)信號(hào)通路，并促進(jìn)神經(jīng)元的增殖[7]。而且，?；撬徇€能夠上調(diào)細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases1/2，ERK1/2)信號(hào)通路，增加突觸后密度蛋白95(postsynaptic density95，PSD95)和突觸蛋白-1(synapsin-1)的表達(dá)，最終促進(jìn)胚胎小鼠腦部的發(fā)育。同時(shí)，有研究指出?；撬峥缮险{(diào)胎鼠大腦環(huán)磷酸腺苷-蛋白激酶A(cyclic adenosine monophosphate-protein kinase A，cAMP-PKA)信號(hào)通路及膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(glial cell-derived neurotrophic factor，GDNF)mRNA的表達(dá)，這說(shuō)明?；撬崮軌蛟鰪?qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)發(fā)生能力，并通過(guò)增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的分泌，來(lái)滋養(yǎng)神經(jīng)元生存的環(huán)境[8]。尤其是胚胎及幼齡動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育所需?；撬彷^成年動(dòng)物多，Kavitha J V等[9]研究發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)充足的懷孕狒狒其胚胎?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)體含量增多，生長(zhǎng)發(fā)育狀況較好，說(shuō)明補(bǔ)充足夠的?；撬嵊欣谂咛サ纳L(zhǎng)發(fā)育。其次，牛磺酸還能夠激活離子門(mén)控通道，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞之間的突觸可塑性聯(lián)系，刺激神經(jīng)元的活動(dòng)[10]。Mohibbullah M等[11]發(fā)現(xiàn)?；撬崮軌虼龠M(jìn)海馬神經(jīng)元軸突的生長(zhǎng)，參與神經(jīng)的生長(zhǎng)過(guò)程，同時(shí)，Shivaraj M C等[12]通過(guò)體外培養(yǎng)海馬神經(jīng)干細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充一定濃度?；撬岬脑囼?yàn)組，其干細(xì)胞明顯增多，樹(shù)突和軸突的數(shù)量也增多，彼此之間的網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系增強(qiáng)。而且在軟體動(dòng)物中，?；撬嵬瑯幼鳛榧せ顒c離子門(mén)控受體結(jié)合，增強(qiáng)突觸傳遞信號(hào)[13]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，?；撬岵粌H能促進(jìn)新生動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)發(fā)育，而且對(duì)成年的動(dòng)物神經(jīng)發(fā)育也同樣扮演腦源性營(yíng)養(yǎng)因子的作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體的學(xué)習(xí)記憶能力。此外，牛磺酸還能參與中樞神經(jīng)損傷的修復(fù)，Santoro M等[14]發(fā)現(xiàn)牛磺酸可通過(guò)促進(jìn)一些長(zhǎng)鏈非編碼RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)的表達(dá)，參與修復(fù)某些神經(jīng)退行性疾病。張兆一等研究指出，補(bǔ)充牛磺酸的成年大鼠，學(xué)習(xí)記憶能力增強(qiáng)[15]。隨著年齡的增加，動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶能力下降，說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能的退化，研究發(fā)現(xiàn)，這與牛磺酸含量的減少具有密切關(guān)系，而且通過(guò)體外補(bǔ)充?；撬?，老年大鼠的學(xué)習(xí)記憶、相關(guān)抗壓能力均有所增強(qiáng)，同時(shí)γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的含量升高，由此推測(cè)牛磺酸很有可能是通過(guò)介導(dǎo)GABA來(lái)延緩衰老，起到一種代償作用[16]?？傊?，?；撬嶙鳛橐环N神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，能夠促進(jìn)神經(jīng)的再生，增強(qiáng)神經(jīng)元間的突觸聯(lián)系，改善神經(jīng)元生存的微環(huán)境。

3 ?；撬崾且环N神經(jīng)保護(hù)劑

3.1 調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)

?；撬嶙钪匾纳碜饔檬巧窠?jīng)保護(hù)功能，實(shí)際上就是減少應(yīng)激狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞的損傷及死亡。許多研究表明，?；撬嶙鳛橐环N神經(jīng)保護(hù)劑，它能夠下調(diào)幾種相關(guān)凋亡蛋白的表達(dá)，劉陽(yáng)等人采用谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡模型，來(lái)探討?；撬岬谋Ｗo(hù)作用，發(fā)現(xiàn)添加?；撬岷螅?xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)明顯改善，存活率也增加，而且明顯抑制了半胱天冬酶-9(caspase-9)的活化，從而起到保護(hù)作用[17]。此外，同樣的在谷氨酸處理后，補(bǔ)充?；撬岬闹委熃M，能夠降低B細(xì)胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)/Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)的比例，抑制Bcl-2向Bax的轉(zhuǎn)化，減少細(xì)胞色素C的活化，進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡[18]。

3.2 抑制線粒體結(jié)構(gòu)及功能紊亂

線粒體對(duì)氧化損傷的敏感度要遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)其他細(xì)胞器。在呼吸鏈中，由于僅有單個(gè)電子傳遞給受體氧，并未完全將氧還原，就會(huì)產(chǎn)生超氧化物。超氧化物的積累會(huì)破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。而?；撬崮軌蛘{(diào)節(jié)線粒體中超氧化物的產(chǎn)生和氧化磷酸化，防止線粒體紊亂，維持線粒體的正常功能。有研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充?；撬崮軌蚪档统趸锏漠a(chǎn)生，維持呼吸鏈中電子傳遞[19]。此外，線粒體基因的突變是導(dǎo)致功能紊亂的主要原因，有研究證明，基因突變是由于轉(zhuǎn)錄后缺少依賴(lài)牛磺酸的分子修飾，從而導(dǎo)致與線粒體有關(guān)的疾病產(chǎn)生，如線粒體肌病，腦病，乳酸中毒及卒中樣發(fā)作、肌陣攣性癲癇等。Han M等[20]發(fā)現(xiàn)牛磺酸發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用與抑制煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的活性有關(guān)。而且通過(guò)建立腦卒中大鼠模型，發(fā)現(xiàn)?；撬峥梢跃S持腦卒中后線粒體正常的生理功能，并防止由線粒體途徑介導(dǎo)的細(xì)胞死亡，增加細(xì)胞的存活，對(duì)自身細(xì)胞發(fā)揮一定的保護(hù)作用[21]。

3.3 改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

錯(cuò)誤折疊蛋白(unfolded protein response，UPR)的聚集會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，干擾神經(jīng)信號(hào)的傳遞并最終導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。錯(cuò)誤折疊蛋白能夠激活3種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白，分別是蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(protein kinase R-like ER kinase，PERK)、肌醇需求酶1(inositol requiring enzyme 1，IRE1)和活化轉(zhuǎn)錄因子6(activating transcription factor 6，ATF6)。正常情況下，PERK、IRE1及ATF6分別與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose regulated protein 78，GRP78)結(jié)合，從而調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)的合成，來(lái)修復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能。但是在應(yīng)激條件下，GRP78與這3種跨膜蛋白會(huì)發(fā)生解離，GRP78處于游離狀態(tài)，故GRP78常常作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的病理標(biāo)志物。當(dāng)應(yīng)激嚴(yán)重或持久時(shí)，UPR最終會(huì)激活由C/EBP環(huán)磷酸腺苷反應(yīng)元件結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子同源蛋白(C/EBP homologous protein，CHOP)、半胱天冬酶-12 (caspase-12)和c-Jun氨基末端激酶 (c-Jun amino-terminalkinase，JNK)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路[22]。有研究發(fā)現(xiàn)，?；撬釋?duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的保護(hù)作用是通過(guò)維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白的穩(wěn)定，減弱凋亡信號(hào)而發(fā)揮作用的[27]。研究發(fā)現(xiàn)，給腦卒中模型組補(bǔ)充?；撬峥梢韵抡{(diào)JNK信號(hào)通路相關(guān)上下游分子的表達(dá)，抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起的細(xì)胞凋亡[23]。此外，羅濟(jì)璇等通過(guò)制備斑馬魚(yú)腦部缺氧再灌注內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激損傷模型，也發(fā)現(xiàn)?；撬崮軌蛳抡{(diào)CHOP、GRP78和caspase-12的表達(dá)，減少神經(jīng)元的死亡，從而減輕缺氧再灌注造成的損傷，起到保護(hù)神經(jīng)元的作用[24]。

3.4 維持鈣穩(wěn)態(tài)

胞漿內(nèi)的游離鈣作為第二信使，廣泛參與、調(diào)節(jié)多種生理過(guò)程。當(dāng)神經(jīng)元受到谷氨酸刺激時(shí)，胞外游離的鈣離子迅速內(nèi)流，并激活激活N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)受體通道，然后再通過(guò)反向的Na+/ Ca2+交換器，將胞內(nèi)多余的鈣離子釋放出去。而在牛磺酸存在的條件下，谷氨酸介導(dǎo)的鈣離子增加明顯減少，防止谷氨酸誘導(dǎo)膜的去極化，拮抗谷氨酸造成的神經(jīng)毒作用[25]，這說(shuō)明?；撬釋?duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用，可以通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)而實(shí)現(xiàn)。

4 小結(jié)

?；撬嶙鳛樯窠?jīng)遞質(zhì)，維持細(xì)胞內(nèi)外離子的穩(wěn)定，并降低由于外界不良因素造成的神經(jīng)毒性作用；作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)因子，促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)發(fā)育及再生。無(wú)論是作為神經(jīng)遞質(zhì)還是營(yíng)養(yǎng)因子，?；撬岫寄軌虼龠M(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，發(fā)揮著重要的神經(jīng)保護(hù)作用，減輕不良應(yīng)激造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。目前，?；撬嵋呀?jīng)作為一種營(yíng)養(yǎng)因子添加到動(dòng)物飼料當(dāng)中，用以促進(jìn)動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育，增強(qiáng)對(duì)疾病的抵抗能力，同時(shí)，還可以促進(jìn)幼齡動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，對(duì)于成年動(dòng)物，?；撬峥梢宰饔蒙窠?jīng)保護(hù)劑，降低環(huán)境因素應(yīng)激對(duì)動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)造成的損傷，增強(qiáng)自身的修復(fù)能力。因此，探究?；撬嵩谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)發(fā)育和腦部應(yīng)激損傷的作用，對(duì)未來(lái)?；撬嶙鳛榕R床藥物的研發(fā)和治療提供基礎(chǔ)分子依據(jù)。

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Effects of Taurine on Central Nervous System of Animals

ZHOU Jia-qi1, TANG Ri-yi1, YANG Jian-cheng1, HU Jian-min1, WU Gao-feng1, Jin Ying2

(1.CollegeofAnimanlScience&VeterinaryMedicine,ShenyangAgriculturalUniversity,Shenyang,Liaoning,110866,China; 2.WoLongAnimalHealthSupervisionInstituteofMingshanDistrict,Benxi,Liaoning,117022,China)

Taurine, one of the most abundant amino acid in mammalian brain, plays important roles in the development of central nervous system (CNS) in animals. As a neurotransmitter, taurine participates in physiological processes of neurons; as a neurotrophic factor, taurine takes part in the development of CNS, as an osmoregulator, taurine regulates the transportation of calcium, and as a neuroprotectant, taurine maintains the integrity of cell membrane structure and plays neuroprotective role in increasing neuronal survival under the conditions of gultamate-induced cytotoxicity, mitochondrial stress, and endoplasmic stress. Therefore, the roles of taurine as neurotransmitter, neurotrophic and neuroprotectant factor in animal CNS were illustrated in this paper in order to provide basis for the utilization of taurine in the development of CNS and the recovery of brain injury.

taurine; neurotransmitter; neurotrophic factor; neuroprotective factor

2016-04-07

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31302051);遼寧省科技廳農(nóng)業(yè)領(lǐng)域青年人才項(xiàng)目(2014049)

周佳琦(1992-)，女，遼寧錦州人，碩士研究生，主要從事動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)生理學(xué)研究。 *通訊作者

S852.2

A

1007-5038(2017)05-0116-04