賈建設(shè)(濮陽市人民醫(yī)院 腎內(nèi)科 河南 濮陽 457000)

左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者臨床效果觀察

賈建設(shè)
(濮陽市人民醫(yī)院 腎內(nèi)科 河南 濮陽 457000)

目的 研究左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者的臨床效果。方法 選取濮陽市人民醫(yī)院2014年3月至2016年5月治療尿毒癥合并腎性貧血患者52例，隨機(jī)數(shù)字表法分組，各26例。對照組給予重組人紅細(xì)胞生成素(rhuEPO)治療；觀察組給予重組人紅細(xì)胞生成素+左卡尼汀治療。統(tǒng)計(jì)對比兩組臨床效果及治療前后血紅蛋白(Hb)、紅細(xì)胞壓積(Hct)指標(biāo)水平變化。結(jié)果 觀察組臨床治療總有效率(92.31%)明顯高于對照組(69.23%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療前兩組Hb、Hct指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組各項(xiàng)指標(biāo)水平均明顯改善，且觀察組Hb、Hct指標(biāo)水平高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者臨床效果顯著，能明顯提高血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平。

促紅細(xì)胞生成素；左卡尼?。荒I性貧血

腎性貧血是慢性腎病終末期并發(fā)癥之一[1]。貧血可促使慢性腎病進(jìn)一步惡化，甚至死亡。腎性貧血主要是因促紅細(xì)胞生長素(EPO)分泌不足及紅細(xì)胞壽命縮短所致。臨床常用重組人紅細(xì)胞生成素(rhuEPO)來糾正貧血，但效果不甚理想[2]。近年來隨著研究深入，發(fā)現(xiàn)腎性貧血與機(jī)體游離左卡尼丁缺乏存在密切關(guān)系[3]。本研究選取濮陽市人民醫(yī)院尿毒癥合并腎性貧血患者52例，分組研究左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取濮陽市人民醫(yī)院2014年3月至2016年5月收治的尿毒癥合并腎性貧血患者52例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(n=26)和對照組(n=26)。觀察組男15例，女11例，年齡為23～73歲，平均年齡(48.75±10.48)歲；對照組男16例，女10例，年齡為24～74歲，平均年齡(49.36±10.75)歲。兩組年齡、性別等資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：規(guī)律維持性透析≥3個(gè)月；4周內(nèi)無輸血；近期未用左卡尼汀及rhuEPO治療；排除標(biāo)準(zhǔn)：頑固性高血壓；嚴(yán)重溶血、失血、感染等。

1.3 治療方法 兩組患者均維持血液透析，2～3次/周，4 h/次。對照組在此基礎(chǔ)上給予重組人紅細(xì)胞生成素(rhuEPO)(山東阿華生物藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字S19980001)治療，80～150 U/kg，皮下注射，2～3次注完，當(dāng)血紅蛋白(Hb)>100 g/L，紅細(xì)胞壓積(Hct)>30%時(shí)，rhuEPO應(yīng)適當(dāng)減量。同時(shí)常規(guī)補(bǔ)充葉酸、維生素B12、鐵等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上靜脈注射左卡尼汀(海南通用康力制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041302)1.0 g/次，2次/周，兩組均持續(xù)用藥3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)對比兩組臨床治療效果。顯效：治療后貧血癥狀明顯改善，Hct提升≥10%或Hb提升≥30 g/L；進(jìn)步：治療后貧血癥狀有所改善，Hct提升≥5%或Hb提升≥15 g/L；無效：不符合上述情況者。顯效、進(jìn)步計(jì)入總有效率。比較兩組Hb、Hct指標(biāo)水平變化。于治療前后用血?dú)夥治龇z測Hb、Hct水平。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果 觀察組臨床治療總有效率(92.31%)明顯高于對照組(69.23%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果比較(n,%)

2.2 Hb、Hct水平變化 治療前兩組Hb、Hct指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組Hb、Hct指標(biāo)水平均較治療前明顯提高，且觀察組Hb、Hct指標(biāo)水平高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組Hb、Hct水平變化比較±s)

3 討論

慢性腎病終末期多發(fā)展為尿毒癥，腎性貧血是常伴并發(fā)癥之一，腎性貧血由多因素相互作用引起，如機(jī)體EPO減少、多因素抑制紅細(xì)胞生成、微量元素失衡、營養(yǎng)及維生素缺乏等。臨床癥狀常表現(xiàn)為唇甲蒼白無光澤、眼結(jié)膜蒼白、面色萎黃等。因此，臨床應(yīng)從多方面入手，糾正腎性貧血癥狀，改善慢性腎病終末期患者生存質(zhì)量。

促紅細(xì)胞生長素是肝臟分泌活性糖蛋白的一種，但由于腎臟衰竭，導(dǎo)致其分泌嚴(yán)重不足。重組人紅細(xì)胞生成素(rhuEPO)是一種外源性的EPO物質(zhì)，能刺激骨髓內(nèi)中紅系造血祖細(xì)胞增殖、分化，經(jīng)過后期母紅細(xì)胞祖細(xì)胞(CFU—E)引導(dǎo)產(chǎn)生刺激集落形成。陸美金[4]研究發(fā)現(xiàn)，單用rhuEPO藥物雖能改善患者貧血癥狀，但長期用后患者易出現(xiàn)rhuEPO抵抗現(xiàn)象，治療效果難以滿足臨床預(yù)期。因此，臨床將治療轉(zhuǎn)向聯(lián)合用藥。左卡尼汀又稱左旋肉毒堿，是人類能量代謝中必不可少的體內(nèi)天然物質(zhì)，有促進(jìn)脂類代謝功能。左卡尼汀是脂?？釣⑥D(zhuǎn)移酶、卡尼汀轉(zhuǎn)位酶的輔助因子。這些酶將長鏈脂肪酸帶入線粒體基質(zhì)，并促使其氧化分解，并為細(xì)胞提供所需能量。因慢性腎病終末期多存在營養(yǎng)不良、透析等多種原因造成機(jī)體缺乏卡尼汀，使其能量供給嚴(yán)重不足，進(jìn)而增加貧血癥狀。陳嘉[5]研究顯示，左卡尼汀聯(lián)合EPO能明顯改善慢性腎病終末期腎性貧血癥狀，且安全性較高。血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平明是評估患者是否貧血重要指標(biāo)。本研究對Hb、Hct檢測對比發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后Hb、Hct指標(biāo)水平明顯高于對照組，且臨床治療總有效率高于對照組(P<0.05)，提示左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者臨床效果顯著，能明顯改善血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平。左卡尼汀能降低紅細(xì)胞內(nèi)長鏈脂?？嵬《逊e，使紅細(xì)胞脂質(zhì)成分改變，增加紅細(xì)胞對應(yīng)激反應(yīng)抵抗能力，使其溶解性及脆性降低，延長其壽命，且能作用于骨髓內(nèi)中紅系造血祖細(xì)胞，使rhuEPO受體敏感度提高，從而提高rhuEPO臨床效果。重組人紅細(xì)胞生成素能補(bǔ)充患者機(jī)體缺失的EPO。兩者聯(lián)合能明顯改善腎性貧血癥狀，提高臨床治療效果。

綜上可知，左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血患者臨床效果顯著，能明顯提高血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積水平。

[1] 陳靜,嵇宏亮,楊勝良.左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血療效的系統(tǒng)評價(jià)[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,32(1):111-114.

[2] 張正靜,羅燕.左卡尼汀與促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合應(yīng)用治療血液透析腎性貧血的臨床探討[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(7):1313-1314.

[3] 韋振忠,吳杰.左卡尼汀與促紅細(xì)胞生成素聯(lián)用治療維持性血透腎性貧血臨床探討[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,19(4):108.

[4] 陸美金.左卡尼汀與促紅細(xì)胞生成素聯(lián)用治療維持性血液透析腎性貧血臨床分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2014,11(2):238-239.

[5] 陳嘉.左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的臨床效果[J].世界中醫(yī)藥,2015,10 (A01):120.

R 692.5

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.04.045

2016-07-26)