張海英

(高州市人民醫(yī)院 心電圖室 廣東 茂名 525200)

慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的臨床特征分析

張海英

(高州市人民醫(yī)院 心電圖室 廣東 茂名 525200)

目的 探討并發(fā)心律失常的慢性肺源性心臟病患者的臨床特征。方法 選取67例于2015年1月至2016年8月期間高州市人民醫(yī)院收治的慢性肺源性心臟病患者67例，均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中40例合并心律失常作為觀察組，其余27例未合并心律失常作為對照組。觀察兩組并發(fā)癥發(fā)生及臨床特征情況。結(jié)果 在心律失常類型中，以竇性心動(dòng)過速及房性早搏居多；觀察組患者伴發(fā)心力衰竭、肺部感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂率較對照組高(P<0.05)。結(jié)論 肺源性心臟病并發(fā)心律失常主要以房性早搏、竇性心動(dòng)過速多見，與缺氧、肺部感染、心力衰竭、缺氧、年齡為等有關(guān)，給予針對性治療，可取得較好臨床效果。

心律失常；慢性肺源性心臟??；臨床特征

慢性肺源性心臟病是導(dǎo)致我國中老年人死亡的主要原因之一，其中，心律失常是慢性肺源性心臟病最常發(fā)生的并發(fā)癥，若治療不及時(shí)，則可能會(huì)影響疾病預(yù)后，甚至造成患者死亡[1]。因此，深入研究此類患者并發(fā)心律失常的原因，對預(yù)防和治療心律失常癥狀，提高患者治愈率，改善生存質(zhì)量有重要意義[2]。本文對高州市人民醫(yī)院2015年1月至2016年8月期間接收的67例肺心病患者資料進(jìn)行回顧性分析，探討心律失常的影響因素，以期為臨床預(yù)防心律失常及臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取67例于2015年1月至2016年8月期間高州市人民醫(yī)院收治的慢性肺源性心臟病患者67例，均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中40例合并心律失常作為觀察組，其余27例未合并心律失常作為對照組。觀察組中女21例，男19例，年齡為30～82歲，平均(62.5±3.1)歲，病程4～25 a，平均(14.6±3.3)a，對照組中女15例，男12例，年齡為32～68歲，平均(55.8±2.9)歲，病程5～27 a，平均(14.8±2.7)a。

1.2 治療方法 給予患者抗感染治療、通暢呼吸道，同時(shí)糾正酸堿平衡及水、電解質(zhì)紊亂，給予吸氧處理，同時(shí)注意預(yù)防呼衰及心衰，當(dāng)患者在針對病因治療后，心律失常癥狀仍未明顯改善，則給予抗心律失常藥物治療。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄心律失常類型，比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 心律失常的發(fā)生率及類型 67例肺心病患者中并發(fā)心律失常者占59.70%(40/67)。在心律失常類型中，以竇性心動(dòng)過速及房性早搏居多。見表1。

2.2 并發(fā)癥 觀察組患者心力衰竭、肺部感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂并發(fā)癥發(fā)生率較對照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，慢性肺源性心臟病患者大多數(shù)均存在心肌細(xì)胞肥大，也可見缺氧所致的肌纖維萎縮，變性(肌漿溶解、橫紋消失)，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象[3]。本研究結(jié)果顯示，慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常率為59.70%，其中以竇性心動(dòng)過速最為常見，占42.5%，這可能是由于此類疾病易出現(xiàn)舒張期自動(dòng)除極化的坡度變陡，或者是闕電位水平下移，或是最大舒張期的負(fù)值降低，或是缺氧，竇房結(jié)的自律性增大所引起；此外房性心律失常也較為常見，可見患者的心房異位起搏點(diǎn)興奮性增大，心房異位起搏點(diǎn)在竇房結(jié)的激動(dòng)還未發(fā)出前就提前激動(dòng)，導(dǎo)致心房除極。

表1 心律失常類型(n，%)

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常原因?yàn)樾呐K器官產(chǎn)生功能性損傷及心肌細(xì)胞代謝紊亂。老年人因年齡為較大，心肌細(xì)胞β受體數(shù)量降低，心臟傳導(dǎo)可發(fā)生纖維化及脂肪浸潤，且其發(fā)生冠心病的概率較高，因此發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)較高。肺部感染是誘發(fā)并加重肺心病的主要原因。若長時(shí)間反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎、慢性阻塞性肺疾病等，可引起支氣管痙攣，導(dǎo)致通氣功能發(fā)生障礙，并對周圍鄰近肺小動(dòng)脈產(chǎn)生不利影響，誘發(fā)肺動(dòng)脈壓力顯著升高。隨著肺氣腫不斷加重，肺泡內(nèi)壓力升高明顯，引起毛細(xì)血管網(wǎng)遭受毀損，肺循環(huán)阻力變大，導(dǎo)致通氣功能發(fā)生障礙，長時(shí)間通氣障礙可出現(xiàn)二氧化碳潴留，心肌損傷，并使心肌興奮性增大，最終發(fā)生心律失常。對于慢性肺源性心臟病患者而言，其體內(nèi)鈉、鎂、鉀等含量均發(fā)生一定程度變化?；颊咝募〖?xì)胞的自律性及興奮性在發(fā)生血鉀異常時(shí)可發(fā)生改變，引起心律失常。當(dāng)患者病情處于急性加重期時(shí)，低氧血癥、利尿劑的應(yīng)用、肺部感染等均會(huì)降低其血清中鈣、鈉、鎂等含量，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂從而發(fā)病。本研究中，觀察組電解質(zhì)紊亂率高于對照組(P<0.05)，可見電解質(zhì)紊亂與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。缺氧可造成低氧血癥，促進(jìn)交感神經(jīng)-腎上腺素分泌兒茶酚胺，其作用于心肌的β受體，從而使心肌細(xì)胞損傷，同時(shí)缺氧也會(huì)增加心肌細(xì)胞中的鈉離子，鉀離子減少，使靜息膜電位降低，從而誘發(fā)心律失常；此外，患者因長時(shí)間存在肺動(dòng)脈高壓，造成右心室失代償性，心室出現(xiàn)擴(kuò)張、肥厚等變化，從而下調(diào)心肌射血能力，肺循環(huán)阻力發(fā)生障礙，導(dǎo)致二氧化碳潴留及缺氧等，進(jìn)而損傷心肌細(xì)胞，出現(xiàn)心律失常。

綜上所述，肺源性心臟病并發(fā)心律失常，主要以房性早搏、竇性心動(dòng)過速多見，與缺氧、肺部感染、心力衰竭、缺氧、年齡為等有關(guān)，給予針對性治療，可取得較好臨床效果。

[1] 徐桂華,夏輝.慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常臨床分析[J].河北醫(yī)學(xué),2012,18(10):1397-1399.

[2] 潘瑾.慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常95例臨床分析[J].中國美容醫(yī)學(xué),2012,21(16):98-99.

[3] 武莉莉,王健.慢性肺源性心臟病心律失常的臨床特點(diǎn)及處理[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(3):170-171.

R 541.5

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.03.101

2016-03-26)