馮定安 戴立華 江美芝

（廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，廣東廣州510160）

·臨床經(jīng)驗(yàn)·

尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性探討

馮定安 戴立華 江美芝

（廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，廣東廣州510160）

目的對(duì)尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性進(jìn)行研究探討。方法選取2014年3月至2016年6月的98例心肌梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組49例和聯(lián)合組49例，對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療（阿司匹林口服、硝酸甘油靜滴及低分子肝素鈣皮下注射等），聯(lián)合組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用尿激酶靜脈滴注溶栓治療。治療結(jié)束后對(duì)臨床療效以及安全性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果治療后，聯(lián)合組患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間及ST段下降＞50%時(shí)間均比對(duì)照組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組患者12 h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。對(duì)照組治療心肌梗死總有效率為53.1%，明顯低于聯(lián)合組治療總有效率的75.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.3778，P=0.0204）。對(duì)照組并發(fā)癥共有13例，發(fā)生率為26.5%；聯(lián)合組并發(fā)癥共有6例，發(fā)生率為12.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.3556，P=0.0369）。結(jié)論尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣是治療急性心肌梗死患者的有效方法，其可以有效提高患者血管再通率，療效顯著且安全性高，值得臨床推廣使用。

尿激酶；低分子肝素鈣；急性心肌梗死；臨床療效；安全性

急性心肌梗死（AMI）是冠狀動(dòng)脈急性持續(xù)性缺血、缺氧引起的心肌壞死。患者多有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄的基礎(chǔ)性疾病，在某些誘因的刺激下，粥樣斑塊破裂并形成局部血栓阻塞動(dòng)脈管腔而出血心肌缺血。另有部分患者是由于心肌耗氧量劇增、冠狀動(dòng)脈痙攣等原因引起。導(dǎo)致急性心梗的誘因有過(guò)度勞累、情緒突變、暴飲暴食、寒冷刺激、排便困難及煙酒等[1-2]。該病在歐美國(guó)家高發(fā)，但隨著國(guó)內(nèi)生活水平的提高，以及人口老齡化，人們對(duì)心腦血管疾病的防范意識(shí)未能跟上，加之生活壓力及工作需要導(dǎo)致的過(guò)勞、應(yīng)酬增多，我國(guó)的急性心?；颊咭仓鹉暝黾印Ｓ捎诩毙孕墓３２l(fā)心率失常、心力衰竭、心源性休克甚至心臟破裂而引起猝死等不良后果，如何在急性心梗發(fā)作時(shí)及時(shí)有效地進(jìn)行干預(yù)處理對(duì)挽救瀕死心肌、縮小梗死面積、保護(hù)心臟功能及降低死亡率等有不容忽視的作用[3]。本研究采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2014年3月至2016年6月于我院收治的符合條件的急性心肌梗死患者98例，按照數(shù)字單雙號(hào)規(guī)則將其隨機(jī)分為對(duì)照組49例和聯(lián)合組49例。對(duì)照組中男24例，女25例；年齡41～75歲，平均（56.2±5.9）歲；廣泛前壁梗死17例，前間壁梗死9例，前壁梗死9例，下壁梗死6例，前壁和下壁梗死5例及下壁和正后壁梗死3例。聯(lián)合組中男25例，女24例；年齡43～74歲，平均（57.4±6.1）歲；廣泛前壁梗死15例，前間壁梗死11例，前壁梗死8例，下壁梗死7例，前壁和下壁梗死6例及下壁和正后壁梗死2例。兩組患者性別、年齡、病變部位等一般情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)發(fā)布的《急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]；②年齡75歲以下；③發(fā)?。?0 h；④持續(xù)性胸部疼痛＞30 min，并且服用硝酸甘油無(wú)法緩解疼痛；⑤心電圖檢查結(jié)果顯示相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST-T段抬高，監(jiān)測(cè)血壓＜160/90 mmHg；⑥患者及家屬知情并簽署同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)：①溶栓禁忌證；②其他嚴(yán)重軀體疾病、自殺傾向、精神病史、抑郁癥等其他精神病；③年齡大于75歲；④發(fā)病時(shí)間超過(guò)10 h；⑤消化性潰瘍、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病等；⑥不同意進(jìn)行治療。

1.4 治療方法

1.4.1 對(duì)照組：所有患者入院確診為急性心肌梗死后，囑咐患者臥床休息，并且根據(jù)患者的具體病情給予吸氧與心電監(jiān)護(hù)。對(duì)照組患者采用每日一次口服300 mg阿司匹林腸溶片，每日兩次皮下注射5000 IU低分子肝素鈣，同時(shí)每日0.2 mg/min靜脈滴注硝酸甘油[5]。治療期間對(duì)患者的心電圖、血常規(guī)變化等進(jìn)行嚴(yán)格的監(jiān)控。持續(xù)治療7 d。

1.4.2 聯(lián)合組：聯(lián)合組患者在對(duì)照組患者的治療方案基礎(chǔ)上，靜脈滴注含150萬(wàn)U尿激酶的100 mL生理鹽水，控制30 min滴注完成。其他治療方法和療程如對(duì)照組。

1.5 觀察指標(biāo)：觀察并記錄患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間、ST段下降超過(guò)50%時(shí)間、12 h內(nèi)血管再通例數(shù)及并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.6 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.6.1 冠狀動(dòng)脈血管再通判定標(biāo)準(zhǔn)[6]：①溶栓治療后2 h內(nèi)胸痛癥狀緩解或消失；②溶栓治療后2 h內(nèi)心電圖ST段抬高下降超過(guò)50%；③溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，尤其是快速性心動(dòng)過(guò)速；④發(fā)病14 h內(nèi)CK-MB峰值提前出現(xiàn)。若患者有符合2條或以上者，則可判定為冠狀動(dòng)脈再通。但①、③組合不能判斷為再通。

1.6.2 有效標(biāo)準(zhǔn)[7]：治療10 d后將所有心肌梗死并存活患者再按killp分級(jí)對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，評(píng)級(jí)為1級(jí)或相較于入院時(shí)有2級(jí)以上改善則評(píng)為顯效，相較于入院時(shí)有1級(jí)改善則評(píng)為有效，死亡或者相較于入院時(shí)沒(méi)有改善則評(píng)為無(wú)效。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS15.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者觀察指標(biāo)比較：治療后，聯(lián)合組患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間及ST段下降＞50%時(shí)間均比對(duì)照組降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合組患者12 h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者的治療效果比較：對(duì)照組治療心肌梗死總有效率為53.1%，明顯低于聯(lián)合組治療總有效率的75.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.0204），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較

2.3 各組患者并發(fā)癥比較：對(duì)照組并發(fā)癥共有13例，發(fā)生率為26.5%；聯(lián)合組并發(fā)癥共有5例，發(fā)生率為10.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.0369），詳見(jiàn)表3。

表3 兩組組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]

表1 兩組患者觀察指標(biāo)比較

3 討論

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人們的飲食結(jié)構(gòu)及生活方式發(fā)生了較大改變，而生活與工作的壓力不斷增大，種種原因?qū)е录毙孕募」Ｋ赖陌l(fā)病率逐年上升，并且存在低齡化的發(fā)展趨勢(shì)。急性心肌梗死死亡率較高，是一類危急重癥，其治療的根本是及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血管血流。冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)越早，則心肌梗死面積越小，患者出現(xiàn)并發(fā)癥及死亡的概率也越低。目前多采用靜脈溶栓的方法迅速消除冠狀動(dòng)脈梗死處以恢復(fù)血流，從而挽救嚴(yán)重缺血、缺氧的心肌，有效控制梗死范圍，降低并發(fā)癥發(fā)生率。尿激酶是從健康人尿或人胚胎腎組織培養(yǎng)液中獲得的絲氨酸蛋白水解酶，是一種新型的類胰蛋白酶，其價(jià)格低廉，在臨床上被廣泛用作溶栓藥物。尿激酶蛋白含兩個(gè)亞基，分子量分別為33000（LMW-tcu-PA）和54000（HMW-tcu-PA）。它能通過(guò)對(duì)內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的直接作用將纖溶酶源催化裂解為纖溶酶，進(jìn)而降解纖維蛋白凝塊及血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發(fā)揮溶栓作用，令血栓溶解。尿激酶額溶栓作用對(duì)新形成的血栓效果較好，其還能提高血管ADP酶的活性，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板凝集，預(yù)防血栓的進(jìn)一步形成。但由于其對(duì)纖維蛋白的作用不具有選擇特異性，用藥后會(huì)影響患者全身的纖溶系統(tǒng)，故常做急救用藥。

本研究結(jié)果顯示，采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療的患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間、ST段下降＞50%時(shí)間及并發(fā)癥發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組，12h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組。表明尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死能夠提高療效，縮短恢復(fù)時(shí)間，提高血管再通率，有效降低并發(fā)癥發(fā)生率，安全性較高。因此，采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死療效確切，安全可靠，有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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R542.2+2

B學(xué)科分類代碼：32024

1001-8131（2017）01-0038-03

2016-09-02

廣州市荔灣區(qū)科技工業(yè)商務(wù)和信息化局基金項(xiàng)目（20151217067）