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        尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性探討

        2017-04-07 08:59:42馮定安戴立華江美芝
        哈爾濱醫(yī)藥 2017年1期
        關(guān)鍵詞:尿激酶肝素溶栓

        馮定安 戴立華 江美芝

        (廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,廣東廣州510160)

        ·臨床經(jīng)驗(yàn)·

        尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性探討

        馮定安 戴立華 江美芝

        (廣州市荔灣區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,廣東廣州510160)

        目的對(duì)尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者的臨床療效與安全性進(jìn)行研究探討。方法選取2014年3月至2016年6月的98例心肌梗死患者,隨機(jī)分為對(duì)照組49例和聯(lián)合組49例,對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療(阿司匹林口服、硝酸甘油靜滴及低分子肝素鈣皮下注射等),聯(lián)合組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用尿激酶靜脈滴注溶栓治療。治療結(jié)束后對(duì)臨床療效以及安全性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果治療后,聯(lián)合組患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間及ST段下降>50%時(shí)間均比對(duì)照組降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合組患者12 h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)照組治療心肌梗死總有效率為53.1%,明顯低于聯(lián)合組治療總有效率的75.5%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.3778,P=0.0204)。對(duì)照組并發(fā)癥共有13例,發(fā)生率為26.5%;聯(lián)合組并發(fā)癥共有6例,發(fā)生率為12.2%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.3556,P=0.0369)。結(jié)論尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣是治療急性心肌梗死患者的有效方法,其可以有效提高患者血管再通率,療效顯著且安全性高,值得臨床推廣使用。

        尿激酶;低分子肝素鈣;急性心肌梗死;臨床療效;安全性

        急性心肌梗死(AMI)是冠狀動(dòng)脈急性持續(xù)性缺血、缺氧引起的心肌壞死。患者多有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄的基礎(chǔ)性疾病,在某些誘因的刺激下,粥樣斑塊破裂并形成局部血栓阻塞動(dòng)脈管腔而出血心肌缺血。另有部分患者是由于心肌耗氧量劇增、冠狀動(dòng)脈痙攣等原因引起。導(dǎo)致急性心梗的誘因有過(guò)度勞累、情緒突變、暴飲暴食、寒冷刺激、排便困難及煙酒等[1-2]。該病在歐美國(guó)家高發(fā),但隨著國(guó)內(nèi)生活水平的提高,以及人口老齡化,人們對(duì)心腦血管疾病的防范意識(shí)未能跟上,加之生活壓力及工作需要導(dǎo)致的過(guò)勞、應(yīng)酬增多,我國(guó)的急性心?;颊咭仓鹉暝黾印S捎诩毙孕墓32l(fā)心率失常、心力衰竭、心源性休克甚至心臟破裂而引起猝死等不良后果,如何在急性心梗發(fā)作時(shí)及時(shí)有效地進(jìn)行干預(yù)處理對(duì)挽救瀕死心肌、縮小梗死面積、保護(hù)心臟功能及降低死亡率等有不容忽視的作用[3]。本研究采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死患者,效果滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料:選取2014年3月至2016年6月于我院收治的符合條件的急性心肌梗死患者98例,按照數(shù)字單雙號(hào)規(guī)則將其隨機(jī)分為對(duì)照組49例和聯(lián)合組49例。對(duì)照組中男24例,女25例;年齡41~75歲,平均(56.2±5.9)歲;廣泛前壁梗死17例,前間壁梗死9例,前壁梗死9例,下壁梗死6例,前壁和下壁梗死5例及下壁和正后壁梗死3例。聯(lián)合組中男25例,女24例;年齡43~74歲,平均(57.4±6.1)歲;廣泛前壁梗死15例,前間壁梗死11例,前壁梗死8例,下壁梗死7例,前壁和下壁梗死6例及下壁和正后壁梗死2例。兩組患者性別、年齡、病變部位等一般情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)發(fā)布的《急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4];②年齡75歲以下;③發(fā)?。?0 h;④持續(xù)性胸部疼痛>30 min,并且服用硝酸甘油無(wú)法緩解疼痛;⑤心電圖檢查結(jié)果顯示相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST-T段抬高,監(jiān)測(cè)血壓<160/90 mmHg;⑥患者及家屬知情并簽署同意書。

        1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):①溶栓禁忌證;②其他嚴(yán)重軀體疾病、自殺傾向、精神病史、抑郁癥等其他精神病;③年齡大于75歲;④發(fā)病時(shí)間超過(guò)10 h;⑤消化性潰瘍、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病等;⑥不同意進(jìn)行治療。

        1.4 治療方法

        1.4.1 對(duì)照組:所有患者入院確診為急性心肌梗死后,囑咐患者臥床休息,并且根據(jù)患者的具體病情給予吸氧與心電監(jiān)護(hù)。對(duì)照組患者采用每日一次口服300 mg阿司匹林腸溶片,每日兩次皮下注射5000 IU低分子肝素鈣,同時(shí)每日0.2 mg/min靜脈滴注硝酸甘油[5]。治療期間對(duì)患者的心電圖、血常規(guī)變化等進(jìn)行嚴(yán)格的監(jiān)控。持續(xù)治療7 d。

        1.4.2 聯(lián)合組:聯(lián)合組患者在對(duì)照組患者的治療方案基礎(chǔ)上,靜脈滴注含150萬(wàn)U尿激酶的100 mL生理鹽水,控制30 min滴注完成。其他治療方法和療程如對(duì)照組。

        1.5 觀察指標(biāo):觀察并記錄患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間、ST段下降超過(guò)50%時(shí)間、12 h內(nèi)血管再通例數(shù)及并發(fā)癥發(fā)生情況。

        1.6 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

        1.6.1 冠狀動(dòng)脈血管再通判定標(biāo)準(zhǔn)[6]:①溶栓治療后2 h內(nèi)胸痛癥狀緩解或消失;②溶栓治療后2 h內(nèi)心電圖ST段抬高下降超過(guò)50%;③溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常,尤其是快速性心動(dòng)過(guò)速;④發(fā)病14 h內(nèi)CK-MB峰值提前出現(xiàn)。若患者有符合2條或以上者,則可判定為冠狀動(dòng)脈再通。但①、③組合不能判斷為再通。

        1.6.2 有效標(biāo)準(zhǔn)[7]:治療10 d后將所有心肌梗死并存活患者再按killp分級(jí)對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)價(jià),評(píng)級(jí)為1級(jí)或相較于入院時(shí)有2級(jí)以上改善則評(píng)為顯效,相較于入院時(shí)有1級(jí)改善則評(píng)為有效,死亡或者相較于入院時(shí)沒(méi)有改善則評(píng)為無(wú)效。

        1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS15.0分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者觀察指標(biāo)比較:治療后,聯(lián)合組患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間及ST段下降>50%時(shí)間均比對(duì)照組降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合組患者12 h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表1。

        2.2 兩組患者的治療效果比較:對(duì)照組治療心肌梗死總有效率為53.1%,明顯低于聯(lián)合組治療總有效率的75.5%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0204),詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者治療后臨床療效比較

        2.3 各組患者并發(fā)癥比較:對(duì)照組并發(fā)癥共有13例,發(fā)生率為26.5%;聯(lián)合組并發(fā)癥共有5例,發(fā)生率為10.2%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0369),詳見(jiàn)表3。

        表3 兩組組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

        表1 兩組患者觀察指標(biāo)比較

        3 討論

        隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展,人們的飲食結(jié)構(gòu)及生活方式發(fā)生了較大改變,而生活與工作的壓力不斷增大,種種原因?qū)е录毙孕募」K赖陌l(fā)病率逐年上升,并且存在低齡化的發(fā)展趨勢(shì)。急性心肌梗死死亡率較高,是一類危急重癥,其治療的根本是及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血管血流。冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)越早,則心肌梗死面積越小,患者出現(xiàn)并發(fā)癥及死亡的概率也越低。目前多采用靜脈溶栓的方法迅速消除冠狀動(dòng)脈梗死處以恢復(fù)血流,從而挽救嚴(yán)重缺血、缺氧的心肌,有效控制梗死范圍,降低并發(fā)癥發(fā)生率。尿激酶是從健康人尿或人胚胎腎組織培養(yǎng)液中獲得的絲氨酸蛋白水解酶,是一種新型的類胰蛋白酶,其價(jià)格低廉,在臨床上被廣泛用作溶栓藥物。尿激酶蛋白含兩個(gè)亞基,分子量分別為33000(LMW-tcu-PA)和54000(HMW-tcu-PA)。它能通過(guò)對(duì)內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的直接作用將纖溶酶源催化裂解為纖溶酶,進(jìn)而降解纖維蛋白凝塊及血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發(fā)揮溶栓作用,令血栓溶解。尿激酶額溶栓作用對(duì)新形成的血栓效果較好,其還能提高血管ADP酶的活性,抑制ADP誘導(dǎo)的血小板凝集,預(yù)防血栓的進(jìn)一步形成。但由于其對(duì)纖維蛋白的作用不具有選擇特異性,用藥后會(huì)影響患者全身的纖溶系統(tǒng),故常做急救用藥。

        本研究結(jié)果顯示,采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療的患者胸痛緩解時(shí)間、CK-MB變化時(shí)間、ST段下降>50%時(shí)間及并發(fā)癥發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組,12h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組。表明尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死能夠提高療效,縮短恢復(fù)時(shí)間,提高血管再通率,有效降低并發(fā)癥發(fā)生率,安全性較高。因此,采用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死療效確切,安全可靠,有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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        R542.2+2

        B學(xué)科分類代碼:32024

        1001-8131(2017)01-0038-03

        2016-09-02

        廣州市荔灣區(qū)科技工業(yè)商務(wù)和信息化局基金項(xiàng)目(20151217067)

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