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        畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

        2017-04-04 14:00:26蔣海濤
        獸醫(yī)導(dǎo)刊 2017年4期
        關(guān)鍵詞:含鉛鉛中毒機(jī)能

        蔣海濤

        (黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局,黑龍江鶴崗 156200)

        畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

        蔣海濤

        (黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局,黑龍江鶴崗 156200)

        本文主要介紹了畜禽攝入過量的重金屬鉛、鎘,或被鉛、鎘污染的地因通過建立牧群、移場(chǎng)放牧、建立棚圈飼養(yǎng)而被動(dòng)攝入過量,導(dǎo)致畜禽機(jī)體產(chǎn)生急性和慢性中毒,鉛中毒畜禽出現(xiàn)消化障礙和神經(jīng)機(jī)能紊亂反應(yīng),血液中嗜中性白細(xì)胞增多,點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多,X線檢查腹部及骨有鉛帶,長(zhǎng)骨骨骺有鉛斑,血液鉛濃度升高,可靜脈注射6.6%的依地酸鈉鈣緩慢。鎘中毒多為亞臨床經(jīng)過,鎘在畜禽體內(nèi)很難排出,存留期長(zhǎng),甚至終生。鎘經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收后,分布于紅細(xì)胞和血漿中,通過紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合,與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗(頡頏),抑制骨髓的造血機(jī)能而造成貧血。嚴(yán)格控制鎘排放,提高飼料中蛋白質(zhì)比例,增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。

        鉛;鎘;中毒;診治

        1 鉛中毒

        鉛中毒是指動(dòng)物攝入過量的金屬鉛或鉛化合物引起的急性和慢性中毒。臨床上以消化障礙和神經(jīng)機(jī)能紊亂為特征。多見于犢牛、羊、成年牛和豬,鳥類亦可中毒。

        (1)病因:動(dòng)物因舔食油漆或剝落的油漆片、漆布、油毛氈、瀝青、含鉛量超標(biāo)的食具,以及某些含鉛藥物而中毒;在汽車工業(yè)發(fā)達(dá)的地區(qū),使用含鉛汽油的汽車排出的廢氣污染公路旁青草,含鉛礦區(qū)周圍生長(zhǎng)的青草,剛噴灑過含鉛農(nóng)藥地帶的青草,動(dòng)物采食后均可引起急、慢性中毒。用過量的含鉛藥物驅(qū)蟲時(shí),常引起急性鉛中毒。雞和鳥類常因吞食鉛彈而中毒。

        (2)毒理:鉛是一種慢性蓄積性毒物。鉛通過呼吸道、消化道或破損的皮膚進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi),逐漸蓄積于各組織,其中以骨組織含量最高。鉛在紅細(xì)胞生成過程中,能抑制δ-氨基乙酰丙酸(AlA)合成酶和脫氫酶,使血卟啉生成受阻。當(dāng)骨髓造血細(xì)胞中卟啉合成障礙或卟啉不能與鐵絡(luò)合形成血紅素時(shí),血紅蛋白合成減少,出現(xiàn)低血色素性貧血。盡管體內(nèi)有足夠的鐵,但不能被利用,出現(xiàn)紅細(xì)胞中鐵粒潴留,稱鐵粒細(xì)胞。在骨髓中的幼紅細(xì)胞的線粒體或胞質(zhì)中,積聚較多的含鐵顆粒及鐵蛋白,稱鐵粒幼紅細(xì)胞增生。這時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)含有核糖體顆粒,呈嗜堿性,構(gòu)成點(diǎn)彩紅細(xì)胞,這是鉛中毒的重要特征。鉛可抑制紅細(xì)胞膜上的ATP酶,致使調(diào)節(jié)紅細(xì)胞膜內(nèi)外的鉀、鈉離子和水的分布機(jī)能紊亂;與紅細(xì)胞示面的磷酸鹽結(jié)合,形成不溶性磷酸鉛,使紅細(xì)胞脆性增加,導(dǎo)致溶血。鉛可引起腦血管擴(kuò)張,腦脊液壓力升高,神經(jīng)節(jié)變性和灶性壞死,出現(xiàn)腦水腫和神經(jīng)癥狀。鉛還可引起腎臟的損害,并可穿過胎盤屏障,毒害胎畜。

        (3)臨床癥狀:①牛:食欲減少或廢絕,失明,共濟(jì)失調(diào),步態(tài)蹣跚,大量流涎,磨牙,瘤胃弛緩,先便秘后拉稀,血象檢查有典型的點(diǎn)彩紅細(xì)胞,數(shù)量可達(dá)到0.15%以上,呈正紅細(xì)胞性貧血。尿中δ-氨基乙酰丙酸含量升高。②羊:癥狀與牛類似,但消化系統(tǒng)癥狀更嚴(yán)重,食欲廢絕,初便秘后拉稀,腹痛,流聲,偶發(fā)興奮或抽搐。③禽:厭食,嗜睡,腹瀉,糞呈淡綠色。頭部水腫,消瘦,遲鈍和麻痹。④犬、貓:以神經(jīng)癥狀和胃腸癥狀為主。牙齦出現(xiàn)鉛線(黑色硫化鉛),常有腹痛,嘔吐,偶有厭食,散在性腳爪發(fā)麻,特別是睡醒后明顯。97%的慢性中毒的病例可出現(xiàn)點(diǎn)彩紅細(xì)胞和幼稚紅細(xì)胞,并呈低色素性正紅細(xì)胞性貧血。

        (4)診斷:根據(jù)動(dòng)物有長(zhǎng)期接觸鉛源的生活史,消化道及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,齒齦上的鉛線等可作出初步診斷。血液中嗜中性白細(xì)胞增多,點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多,X線檢查腹部及骨有鉛帶,長(zhǎng)骨骨骺有鉛斑,血液鉛濃度升高,可建立診斷。

        (5)治療:可用6.6%的依地酸鈉鈣緩慢靜脈注射,以絡(luò)合血液中過多的鉛,每日1ml/kg,分2~3次注射,連用3~5d,或在葡萄糖500ml加入10%氯化鈣8ml,再加依地酸鈉鈣(約折合為121.9mg/ml依地酸鈉鈣),按0.29~0.33ml/kg劑量,分2~3次緩慢靜脈注射,連用3~5d。

        2 鎘中毒

        鎘中毒是因飼料、飲水中鎘的殘留量過高,動(dòng)物采食后引起慢性葉毒,多為亞臨床經(jīng)過。

        (1)病因:鎘不是植物生長(zhǎng)的必需微量元素。動(dòng)物鎘中毒大多由環(huán)境污染所造成,主要毒原是工業(yè)“三廢”的污染。電鍍、塑料、油漆、電池、磷肥工業(yè),以及冶煉鋅時(shí)均可造成鎘對(duì)環(huán)境的污染。含鎘殺真菌劑污染也可引起動(dòng)物中毒。動(dòng)物體內(nèi)缺乏自動(dòng)排泄鎘,限制鎘沉著的機(jī)制。鎘在體內(nèi)沉著后,很難轉(zhuǎn)換排出,存留期長(zhǎng),甚至終生。鎘經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收后,分布于紅細(xì)胞和血漿中,通過紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合,與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗(頡頏),抑制骨髓的造血機(jī)能而造成貧血。鎘能取代鋅與多種酶系統(tǒng)的一些化學(xué)基團(tuán)結(jié)合,使之失去活性,導(dǎo)致組織細(xì)胞變性、壞死,尤以肝臟、腎臟受損最嚴(yán)重。鎘對(duì)腎臟和睪丸的親和力大,使近曲小管的上皮細(xì)胞線粒體發(fā)生腫脹,溶酶體增多,腎臟機(jī)能紊亂,出現(xiàn)蛋白尿、高酸尿和高鈣尿,引起負(fù)鈣平衡,甚至出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。睪丸組織壞死,精子生成障礙,影響繁殖機(jī)能。鎘還與血液中γ-球蛋白結(jié)合,降低動(dòng)物的免疫能力。

        (2)臨床癥狀:因鎘與鋅相拮抗,鎘中毒實(shí)際上是鋅缺乏癥的表現(xiàn)。當(dāng)體內(nèi)缺鋅時(shí),可引起多種酶活性受抑制,導(dǎo)致食欲下降,生長(zhǎng)緩慢,繁殖機(jī)能減退,免疫機(jī)能受損等,鎘中毒也同樣存在這些問題。鎘對(duì)腎臟損害,引起蛋白尿、高鈣尿、管型尿,骨代謝障礙甚至發(fā)生骨軟癥。鎘影響鐵代謝,引起血紅蛋白合成不足和貧血。鎘對(duì)睪丸損害,導(dǎo)致睪丸組織壞死,精子生成障礙。

        (3)防治:嚴(yán)格控制鎘排放量,切實(shí)治理“三廢”。提高飼料中蛋白質(zhì)比例,增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。業(yè)已證明,補(bǔ)充硒可促進(jìn)已沉著在體內(nèi)鎘的排泄。

        [1] 張繼虹.畜禽鉛中毒的發(fā)病與診治[J].獸醫(yī)導(dǎo)刊,2015,(20):175.

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