趙軍杰, 李鵬飛

(陜西省西安市中心醫(yī)院, 1. 急診科; 2. 骨科, 710003)

急診創(chuàng)傷性休克患者限制性液體復(fù)蘇治療的搶救效果分析

趙軍杰1, 李鵬飛2

(陜西省西安市中心醫(yī)院, 1. 急診科; 2. 骨科, 710003)

急性創(chuàng)傷; 休克; 限制性液體; 搶救

嚴重創(chuàng)傷是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一[1-2]。急性創(chuàng)傷性休克患者是由重大創(chuàng)傷造成的失血量過多導(dǎo)致機體重要器官供血不足[3-5]。急性創(chuàng)傷性休克因其發(fā)病突然、病情危重，若搶救不及時或搶救方法不當(dāng)，可直接導(dǎo)致患者死亡[6]。本研究探討急診創(chuàng)傷性休克患者限制性液體復(fù)蘇治療的搶救效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年1月—2017年1月接診的急診創(chuàng)傷性休克患者81例，其中意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，脈壓縮小，尿量減少為休克早期; 患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍為休克中期; 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和多器官功能衰竭為休克晚期。

將81例患者分為2組。對照組39例，接受常規(guī)治療，其中9例休克早期患者, 23例休克中期, 7例休克晚期。觀察組42例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用限制性液體復(fù)蘇治療，其有9例休克早期, 20例休克中期, 13例休克晚期; 男26例，女16例，年齡17～69歲，平均年齡43.2±11.6歲，體質(zhì)量52～79 kg, 平均體質(zhì)量(61±5) kg。

本研究獲本院倫理委員會批準(zhǔn)，得到患者及家屬同意。

1.2 方法

對治療患者在最快時間內(nèi)初步檢查評估，根據(jù)國際創(chuàng)傷復(fù)蘇ABC原則進行治療。對心電進行監(jiān)護，檢測血壓、心率，判斷出血量，保持呼吸道暢通，并保持靜脈通路便于補液。對照組采用常規(guī)液體復(fù)蘇，即快速、足量補液，保持收縮壓(SBP) 11.86 kPa; 觀察組采用限制性液體復(fù)蘇，即進行快速補液使SBP至9.25 kPa和平均動脈壓(MAP)為6.54 kPa時，再減緩輸液速度，限制復(fù)蘇液體注入量，同時測量患者的血乳酸(BL)、胃黏膜 pH值、剩余堿(BE)、中心靜脈氧飽和度(SCVO2)、SBP、平均動脈壓(MAP)復(fù)蘇指標(biāo)變化。2組之后給予0.9%氯化鈉溶液(規(guī)格: 3 000 mL: 27 g; 批準(zhǔn)文號: 國藥準(zhǔn)字H20034093; 生產(chǎn)廠家: 青島華仁藥業(yè)股份有限公司)。觀察組患者平均動脈壓維持在35～55 mmHg, 而對照組患者平均動脈壓維持在60～80 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者血壓、心率、凝血功能，使其逐步保持在一個正常的范圍內(nèi)，記錄2組治療的輸液量和2組患者復(fù)蘇后的血氣堿剩余值BE、血清乳酸值，同時記錄患者并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 18.0分析數(shù)據(jù)，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間t檢驗比較; 組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計的方差分析，計數(shù)資料比較采用Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組平均輸液量為(1 734.15±311.03) mL, 顯著少于對照組的(2 734.85±590.17) mL(P<0.05)。觀察組發(fā)生2例多器官功能衰竭, 1例急性腎功能衰竭，并發(fā)癥發(fā)生率為7.1%; 對照組則發(fā)生3例多器官功能衰竭, 2例急性腎功能衰竭, 2例呼吸窘迫綜合征及2例其他，并發(fā)癥發(fā)生率為23.1%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組死亡2例，死亡率為4.8%; 對照組死亡6例，死亡率為15.4%。觀察組死亡率顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后血氣堿剩余值、血清乳酸值分別為(-3.54±0.14)、(1.12±0.89) mmol/L, 均顯著優(yōu)于對照組的(-7.54±2.54)、(2.01±0.35) mmol/L(P<0.05)。

3 討 論

創(chuàng)傷性休克是創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)常見的急危重癥，具有較高的死亡率。限制性液體復(fù)蘇是搶救治療創(chuàng)傷性休克的關(guān)鍵[7-8]。死亡大部分是因急性創(chuàng)傷性休克，因創(chuàng)傷過大，失血過多，血容量迅速減少，細胞損傷，出現(xiàn)炎性細胞因子，其中含有血小板活化因子激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)和激肽系統(tǒng)，形成微血栓，阻礙一個或多個器官的微循環(huán)，致使彌散性血管內(nèi)凝血、多臟器功能衰竭[9-10]?；颊咝枰疃虝r間內(nèi)大量輸入液體，補充血容量，使血壓維持在正常范圍，保證供氧與血容量[11]。研究[12-14]指出，過量的補液會使補液過度稀釋，進而無法明顯改變患者預(yù)后。補液量過大可能會引發(fā)血液過度稀釋，使得凝血功能減弱; 同時短期大量輸液，可破壞機體內(nèi)環(huán)境，造成酸中毒，加重缺氧狀態(tài)，特別是非控制性出血休克，過量補液讓血管內(nèi)壓升高等[15-17]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組平均輸液量為(1 734.15±311.03) mL, 顯著少于對照組的(2 734.85±590.17) mL(P<0.05)。觀察組發(fā)生2例多器官功能衰竭, 1例急性腎功能衰竭，并發(fā)癥發(fā)生率為7.1%; 對照組則發(fā)生3例多器官功能衰竭, 2例急性腎功能衰竭，2例呼吸窘迫綜合征及2例其他，并發(fā)癥發(fā)生率為23.1%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組死亡2例，死亡率為4.8%; 對照組死亡6例，死亡率為15.4%。觀察組死亡率顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后血氣堿剩余值、血清乳酸值分別為(-3.54±0.14)、(1.12±0.89) mmol/L, 均顯著優(yōu)于對照組的(-7.54±2.54)、(2.01±0.35) mmol/L(P<0.05)。

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1672-2353(2017)19-217-02

10.7619/jcmp.201719081

2017-04-05

陜西省西安市科技計劃項目[SF1418(6)-4]