唐俊翔 江國昌 田英 任益民 韓琳
突發(fā)性聾是指72 h內(nèi)突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,至少在相連的2個頻率聽力下降≥20 dB HL[1]。目前突發(fā)性聾發(fā)病率逐步上升,已逐漸成為耳鼻喉科常見疾病[1]。突發(fā)性聾病因未明,常見的病因包括血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、傳染性疾病、腫瘤等[1]。同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是人體內(nèi)含硫氨基酸的一個重要的代謝中間產(chǎn)物,可能是動脈粥樣硬化等心血管疾病發(fā)病的一個獨立危險因子[2]。目前也是突發(fā)性聾的一個研究熱點,國內(nèi)外有很多學者認為與突發(fā)性聾的發(fā)病關(guān)系密切[3~9],還有學者發(fā)現(xiàn)HCY與兒童突發(fā)性聾發(fā)病有密切關(guān)系[10]。本研究旨在探討同型半胱氨酸與突發(fā)性聾的發(fā)病關(guān)系,是否構(gòu)成其發(fā)病因素,以及對預后的影響。
2013年10月~2014年10月因突發(fā)性聾在我院就診并住院治療的患者67例,所有患者診療符合中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會2015年修訂的突發(fā)性聾診斷和治療指南[1]。病例資料:男性35例,女性32例;年齡12~76歲,平均年齡51.58±15.10歲;隨訪時間1~2年。所有患者根據(jù)年齡(≥60 y、<60 y)、性別、突聾類型、聽力損失程度(根據(jù)WHO 1997年聽力損失分級標準)、是否合并高血壓、治療效果[有效(包括痊愈、顯效和有效)和無效]進行分組,詳見表1。
純音測聽采用GSI-61聽力計,在本底噪聲<30 dB A的隔聲屏蔽室內(nèi)進行。清晨抽取受試者空腹靜脈血5 ml,采用EDTA抗凝,2000 r/min,離心15 min,分離血漿放置-20°冰箱保存。采用以熒光偏振免疫檢測技術(shù)為基礎的自動化免疫檢測方法測定血漿HCY的含量。
使用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學分析,各組間分析行Kruskal Wallis檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
本研究67例患者中,女性患者HCY均值略高于男性,不同性別患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異(P=0.419>0.05);老年(60歲以上)患者23例,中青年(小于60歲)患者44例,老年患者HCY均值略高于中青年患者,不同年齡組患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異(P=0.809>0.05);不同突聾類型患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異(P=0.963>0.05);不同聽力損失程度患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異(P=0.830>0.05);合并高血壓患者29例,HCY均值略高于無高血壓病史的患者,但兩者比較無統(tǒng)計學差異(P=0.605>0.05);治療無效的患者31例,HCY均值略高于治療有效的患者,但兩者比較無統(tǒng)計學差異(P=0.674>0.05),見表1。
表1 突聾患者一般情況與HCY測試值(n=67)
HCY的正常值范圍為5~15 μmol/L,其與心腦血管的關(guān)系已得到公認,致病機理主要為損傷血管內(nèi)皮細胞,促進血小板的激活,增強凝血功能,促進血管平滑肌增殖,細胞毒作用,刺激LDL氧化[2]。由于血管性疾病是導致突發(fā)性聾發(fā)病的主要原因,近年來HCY已逐漸成為突發(fā)性聾的研究熱點,國內(nèi)外多方研究認為高同型半胱氨酸血癥也是引起突發(fā)性聾的一個危險因素[3~9]。
本研究67例患者中只有1例超過正常值(15.5 μmol/L),平均值為10.75±2.12 μmol/L。與宋新貌等人的研究數(shù)據(jù)相仿[8]。但也有多項研究的數(shù)據(jù)表明,突發(fā)性聾患者HCY值明顯高于正常值[5,7,11]。各項研究之間存在差異,考慮可能與采血時間有關(guān)。有研究證實甲潑尼龍治療突發(fā)性聾前后HCY值明顯變化[12],銀杏葉提取物對突發(fā)性聾患者外周血清同型半胱氨酸也有影響[13]。HCY導致突發(fā)性聾發(fā)作的前期很可能是一個峰值,而經(jīng)過初期治療(首診治療)或者自身調(diào)整后,HCY有所下降。本研究中的病例絕大多數(shù)是經(jīng)過初期治療效果不佳,進而選擇住院的患者,故血漿HCY有可能已經(jīng)下降。
不同類型的突發(fā)性聾可能發(fā)病機制不同,目前大家普遍認為高頻下降型的原因可能是外毛細胞損傷(最多造成約50 dB HL聽力損失)或者是內(nèi)毛細胞損傷(聽力下降至少60 dB HL);低頻下降型的原因可能是膜迷路積水,也可能為螺旋韌帶局部供血障礙,造成組織缺氧損傷以及電解質(zhì)-內(nèi)環(huán)境紊亂所致;平坦下降型主要考慮為內(nèi)耳血管紋的功能障礙和(或)耳蝸供應血管血供障礙以及組織缺氧所致;全聾型的病因可能是耳蝸總動脈或者蝸軸螺旋動脈的血管栓塞或者血栓形成[14]。本研究中各種聽力曲線類型患者間HCY值無統(tǒng)計學差異,考慮原因可能是各種類型的突發(fā)性聾的發(fā)病機制中均涉及內(nèi)耳微循環(huán)障礙有關(guān),也可能是因為迷路動脈是微小動脈,其血管事件的發(fā)生對血漿中HCY的影響可能相對較小,這點與心腦血管有可能不同。鑒于本研究中低頻下降型患者只有6例,可能無法反映大樣本的情況。同樣,不同聽力損失程度患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異也可能是以上原因。
既往有研究發(fā)現(xiàn)老年突發(fā)性聾患者HCY值高于非老年患者[15]。本研究中老年患者HCY均值略高于中青年患者,但無統(tǒng)計學差異,也可能與病例數(shù)較少有關(guān)。不同性別患者間HCY值比較無統(tǒng)計學差異。高血壓與HCY雖然關(guān)系密切,但在突發(fā)性聾患者中兩者并沒有協(xié)同致病的證據(jù)。目前國內(nèi)外對于HCY的研究還不是很透徹,本實驗在設計中缺乏嚴格對照并存在不足,希望在今后的研究中得到更多的信息。
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