陸 林

（新沂市中醫(yī)醫(yī)院，江蘇 新沂 221400）

心力衰竭（CHF）是由于心臟的收縮、舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈的回心血量充分地排出心臟，導致靜脈系統(tǒng)發(fā)生血液淤積、動脈系統(tǒng)發(fā)生血液灌注不足所引發(fā)的心臟循環(huán)障礙癥候群。該病是多種心臟疾病持續(xù)發(fā)展的結(jié)果，可導致患者出現(xiàn)器官及組織血液灌注不足等現(xiàn)象，進而引發(fā)體循環(huán)及肺循環(huán)淤血，嚴重威脅其生命安全[1]。因此，尋找一種治療心力衰竭的有效方法十分重要。在本次研究中，筆者通過對2015年6月至2017年6月期間江蘇省新沂市中醫(yī)醫(yī)院收治的85例慢性心力衰竭患者的臨床資料進行回顧性研究，探討用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療該病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取江蘇省新沂市中醫(yī)醫(yī)院在2015年6月至2017年6月期間接診的85例慢性心力衰竭患者為研究對象。將這85例患者隨機分為對照組（n=40）和觀察組（n=45）。在對照組的40例患者中，有男23例、女17例，其年齡在48～82歲之間，平均年齡為（62.25±9.34）歲；其中，有5例心肌病患者，12例冠心病患者，20例高血壓性心臟病患者，3例風濕性心臟病患者。在觀察組的45例患者中，有男25例、女20例，其年齡在49～82歲之間，平均年齡為（62.32±9.82）歲；其中，有13例冠心病患者，23例高血壓性心臟病患者，4例風濕性心臟病患者，5例心肌病患者。兩組患者的基本資料相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

在兩組患者入院后，指導其臥床休息，堅持低鹽飲食，同時對其進行強心、利尿及吸氧等常規(guī)治療，并監(jiān)測其血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能及血壓等指標。對對照組患者使用馬來酸依那普利片（生產(chǎn)廠家：揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司，批準文號：H32026567，規(guī)格：10 mg×16片）進行治療。馬來酸依那普利片的用法為：口服，初始劑量為10 mg/次，1次/d。在用藥42 d后將劑量增加至10 mg/次，2次/d，同時根據(jù)患者的具體病情為其靜脈注射硝普鈉、西地蘭及硝酸甘油等藥物，以改善其心力衰竭的癥狀。對觀察組患者使用馬來酸依那普利片（用法與對照組患者完全相同）聯(lián)合琥珀酸美托洛爾緩釋片（生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司，批準文號：J20150044，規(guī)格：47.5 mg×7片）進行治療。琥珀酸美托洛爾緩釋片的用法為：口服，初始劑量為23.75 mg/次，1次/d。在用藥1～2周后根據(jù)患者的血壓及心率等情況逐漸增加用藥的劑量（最大劑量應(yīng)≤95 mg/次）。兩組患者均連續(xù)用藥3個月。

1.3 觀察指標

在接受3個月的治療后，觀察對比接受治療前、后兩組患者心率、收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）的改善情況，同時比較其左室射血分數(shù)（LVEF）、每分鐘搏出量（CO）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）等心功能指標的改善情況。

1.4 統(tǒng)計學處理

對本次研究中的數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 接受治療前后兩組患者心率、SBP及DBP改善情況的對比

在接受治療前，觀察組患者的SBP、DBP、心率分別 為（155.81±12.40）mmHg、（92.53±6.72）mmHg、（105.22±9.23）min，對照組患者的SBP、DBP、心率分別 為（156.78±12.31）mmHg、（92.73±7.61）mmHg、（104.26±9.43）min，二者相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。在接受3個月的治療后，觀察組患者的SBP、DBP、心 率 分 別 為（123.81±10.88）mmHg、（76.81±5.89）mmHg、（69.31±6.19）min，對照組患者的SBP、DBP、心率分別為（143.12±10.22）mmHg、（86.13±6.82）mmHg、（88.40±9.82）min。接受治療后兩組患者的SBP、DBP及心率均低于接受治療前，而且觀察組患者的SBP、DBP及心率均低于對照組患者（P＜0.05）。

2.2 接受治療前后兩組患者心功能相關(guān)指標改善情況的對比

在接受治療前，兩組患者的LVEF、CO及LVEDD相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。在接受3個月的治療后，兩組患者的LVEF及CO均高于接受治療前，其LVEDD均低于接受治療前，而且觀察組患者的LVEF及CO均高于對照組患者，其LVEDD低于對照組患者（P＜0.05）。詳見表1。

表1 接受治療前后兩組患者心功能相關(guān)指標改善情況的對比（±s）

表1 接受治療前后兩組患者心功能相關(guān)指標改善情況的對比（±s）

注：與接受治療前相比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

組別 時間 LVEF（%） CO（L/min） LVEDD（mm）觀察組（n=45）接受治療前 42.31±7.14 3.67±0.18 59.08±6.22接受治療后 58.71±8.20ab 5.57±0.29ab 45.30±5.41ab對照組（n=40）接受治療前 41.49±6.91 3.57±0.20 59.68±6.24接受治療后 47.52±7.58a 4.46±0.21a 52.81±.90a

3 討論

慢性心力衰竭的發(fā)病率和死亡率均較高。以往的研究認為，該病是由心臟的泵血功能下降、機體的血流動力學失衡所導致的，應(yīng)采用利尿、強心及擴張血管等方法對該病患者進行治療，以增加患者的心排血量，減輕其心臟負荷。不過，實踐證明，用該療法進行治療后，該病患者的病死率仍較高，其康復(fù)率也較低[2]。近年來的研究結(jié)果證實，人機體的免疫活動異常及發(fā)生心室重構(gòu)也是導致慢性心力衰竭發(fā)生的重要原因[3]，故應(yīng)在進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上對該病患者進行降壓、降心率及改善心功能的治療。

有研究人員認為，用依那普利聯(lián)合美托洛爾對慢性心力衰竭患者進行治療可取得較為理想的效果。依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可促進血管擴張，抑制交感神經(jīng)的興奮性，緩解心力衰竭的癥狀。不過，該藥的藥效較為溫和，單獨使用該藥的降壓效果不理想。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，可有效降低心臟的循環(huán)阻力、心肌的耗氧量和心臟的負荷。用該藥治療慢性心力衰竭的機制為：1）該藥可顯著上調(diào)患者心肌細胞β1受體的數(shù)量，恢復(fù)其心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性，從而增加其心肌的收縮力。2）該藥可有效阻斷患者交感神經(jīng)的過度興奮，抑制其腎素、兒茶酚胺的分泌，降低其血壓和心率，從而減少其心肌的耗氧量，緩解其心力衰竭的癥狀，增強其心肌的穩(wěn)定性。3）該藥可通過間接或直接地抑制患者腎素、醛固酮及血管緊張素系統(tǒng)的活性，降低其心臟的后負荷，從而達到降壓的目的。4）該藥可有效降低患者的心室率，抑制其異位起搏點的自律性，從而減慢其房室交界傳導，延長其心臟的不應(yīng)期。5）該藥可通過降低患者的心率，增加其心室舒張期的充盈時長，有效增加其冠狀動脈的灌注時間，降低其心肌對氧的需求，從而改善其心肌的代謝功能[4]。將該藥與依那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭可有效減少患者的心輸出量，降低其心率、心肌細胞的耗氧量及血壓，改善其心功能，逆轉(zhuǎn)或延緩其心肌重構(gòu)[5]。

綜上所述，用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果確切，可有效改善患者的心功能，緩解其心力衰竭的癥狀。

[1]李麗.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭的療效分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,13(7):956-958.

[2]黃一,趙國安.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的100例臨床分析[J].吉林醫(yī)學,2014,35(9):1886.

[3]薛玉枝,孫媛.美托洛爾聯(lián)合依那普利對慢性心力衰竭的療效和安全性分析[J].臨床醫(yī)學研究與實踐,2016,1(23):64-65.

[4]王萬寶,常英娥.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的臨床效果[J].醫(yī)療裝備,2017,30(15):130-131.

[5]陳美玉.慢性心力衰竭采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療的有效性評析[J].世界臨床醫(yī)學,2017,11(11):97.