陳軍+張志勇+王萬(wàn)虹+張榮林+程勇+程春齊

【摘要】目的 分析區(qū)域內(nèi)大氣顆粒物濃度與暴露人群急性冠脈綜合征（ACS）的相關(guān)性，探索PM對(duì)ACS的影響。方法 收集2014年宿遷市某區(qū)域大氣污染物（PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3）水平以及人群ACS數(shù)據(jù)，采用雙向?qū)ΨQ(chēng)性病例交叉設(shè)計(jì)和條件logistic回歸模型，分析大氣顆粒物PM10和PM2.5水平與ACS的關(guān)系。結(jié)果 我們發(fā)現(xiàn)總的ACS與PM間未有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的聯(lián)系，但PM2.5每增加10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)增加1.09倍（OR 1.09；95%CI，1.01～1.14）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），這一影響存在2天的滯后期；多污染物模型分析顯示PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07（95% CI，1.01～1.14）和1.05（95% CI，1.00～1.11），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 短期PM2.5暴露增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)，PM對(duì)ACS的影響不容忽視。

【關(guān)鍵詞】大氣顆粒物；急性冠脈綜合征；病例交叉研究

【中圖分類(lèi)號(hào)】R181.34 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.21.0.02

近年來(lái)大量研究顯示大氣污染尤其是大氣顆粒物（particulate matters， PM）與心血管疾病發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)[1]。但是不同研究中PM與心血管病效應(yīng)關(guān)系結(jié)論并不一致。有研究表明[2]不同區(qū)域的空氣質(zhì)量，由于其顆粒物濃度和組成成分不盡一致，其效應(yīng)關(guān)系也會(huì)不同。目前國(guó)內(nèi)缺乏PM與急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）急性效應(yīng)關(guān)系研究，同時(shí)我國(guó)大氣顆粒物濃度與歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家存在著巨大差距，中國(guó)城市空氣質(zhì)量監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)[3]表明日均PM2.5濃度為55～177 μg/m3，是目前美國(guó)環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)（35 μg/m3）的4倍；在北京的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)達(dá)到了800 μg/m3的超高值。這種顯著差異是否會(huì)造成我國(guó)大氣顆粒物與ACS急性效應(yīng)關(guān)系與歐美國(guó)家存在不同有待進(jìn)一步揭示。因此，探索我國(guó)區(qū)域內(nèi)PM與ACS有著重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

①大氣污染物數(shù)據(jù)來(lái)源于江蘇省宿遷市環(huán)境監(jiān)測(cè)中心站，包括常規(guī)收集的2014年轄區(qū)內(nèi)4個(gè)環(huán)境監(jiān)測(cè)點(diǎn)日均PM10、PM2.5、NO2、SO2、CO、O3濃度。②ACS病例資料來(lái)自宿遷市4所醫(yī)院：宿遷市人民醫(yī)院、宿遷市中醫(yī)院、宿遷市鐘吾醫(yī)院、宿遷市東方醫(yī)院；發(fā)病時(shí)間為2014年1月1日～2014年12月31日的住院患者。入選標(biāo)準(zhǔn)為出院診斷ACS、不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina，UA）和急性心肌梗死（AMI），AMI包括急性ST段抬高型心肌梗死（ST- elevation myocardial infarction，STEMI）患者和非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者。

1.2 研究方法

本研究應(yīng)用對(duì)稱(chēng)性雙向病例交叉設(shè)計(jì)分析大氣PM對(duì)ACS的影響。選取ACS發(fā)生前1周和發(fā)生后1周作為對(duì)照期，以ACS發(fā)生當(dāng)天（24 h內(nèi)）為病例期。采用滯后模型分別觀(guān)察大氣PM當(dāng)天（1ag 0）以及滯后1～5天（1ag 1-lag 5）對(duì)居民發(fā)生ACS的影響，以確定最佳滯后期。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 本研究中區(qū)域空氣污染物濃度數(shù)據(jù)

研究入選患者數(shù)和區(qū)域大氣污染物濃度，研究時(shí)間段內(nèi)發(fā)生ACS住院患者3438例，其中UA 1763例，STEMI 633例，NSTEMI 1042例；PM2.5年日均值為66.04 μg/m3，最大值280.33 μg/m3；PM10的年日均值為110.15 μg/m3，最大值434.02 μg/m3。見(jiàn)表1。

2.2 本研究中區(qū)域2014年大氣各污染物間的spearman相關(guān)系數(shù)

各種大氣污染物之間存在著顯著的相關(guān)性，PM2.5與PM10間的相關(guān)性最為密切（r=0.837）。見(jiàn)表2。

2.3 不同滯后期PM2.5/PM10每增加10 μg/m3濃度發(fā)生ACS的相對(duì)危險(xiǎn)度值

采用單污染物模型分析滯后0～5天PM水平對(duì)ACS發(fā)生數(shù)量的影響，PM水平與總ACS發(fā)生情況并無(wú)關(guān)聯(lián)，與UA、NSTEMI同樣沒(méi)有顯著聯(lián)系。但是滯后2天的PM2.5濃度水平對(duì)STEMI的發(fā)生存在影響，PM2.5每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)增加1.09倍（OR 1.09；95%CI，1.01～1.14），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 多污染物模型中大氣PM2.5濃度水平對(duì)居民發(fā)生ACS的影響

分析顯示，PM2.5+PM10和PM2.5+SO2模型中滯后2天PM2.5濃度水平每升高10 μg/m3發(fā)生STEMI的OR值分別為1.07（95% CI，1.01～1.14）和1.05（95% CI，1.00～1.11），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；其余模型均未顯示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的關(guān)聯(lián)。

3 討 論

目前PM對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的進(jìn)展和觸發(fā)急性冠脈事件的影響已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)。一項(xiàng)包括歐洲22個(gè)關(guān)于空氣污染物與心血管病死亡率關(guān)系研究的meta分析[4]表明長(zhǎng)時(shí)間暴露于空氣污染環(huán)境，大氣顆粒物PM2.5造成心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)比每升高5 μg/m3為1.21，PM10造成心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)比每升高10 μg/m3為1.22；歐洲空氣污染影響研究計(jì)劃項(xiàng)目中針對(duì)5個(gè)國(guó)家100166人長(zhǎng)達(dá)11.5年的前瞻性研究[5]提示即使大氣顆粒物濃度符合歐洲空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，PM2.5每升高5 μg/m3增加13%的急性冠脈事件，PM10每升高10 μg/m3增加12%的急性冠脈事件。

我們的研究發(fā)現(xiàn)短期暴露在較高PM濃度下并未增加ACS總體風(fēng)險(xiǎn)，但是增加了發(fā)生STEMI風(fēng)險(xiǎn)；這一作用體現(xiàn)在PM2.5濃度變化影響，而非PM10；在單污染物模型和多污染物模型中PM2.5均增加了發(fā)生STEMI的風(fēng)險(xiǎn)。本研究中PM2.5日均濃度對(duì)STEMI的影響滯后效應(yīng)為2天，大氣污染物中多種成分間存在著顯著相關(guān)性，雖然統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果僅提示PM2.5增加了發(fā)生STEMI住院的風(fēng)險(xiǎn)，但多污染物模型分析同時(shí)也提示污染物間的交互作用會(huì)影響STEMI的發(fā)生。

PM2.5成分復(fù)雜，顆粒小數(shù)量多表面較大傳播距離遠(yuǎn)，易于吸附空氣中的有毒有害物質(zhì)如化學(xué)物質(zhì)、細(xì)菌、病毒等，并可以隨著人的呼吸進(jìn)入體內(nèi)，甚至進(jìn)入到肺泡和血液中，導(dǎo)致各種疾病[6]。PM2.5對(duì)心肌梗死的損害機(jī)制[7]可能是炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血液成分發(fā)生改變，血液粘度增高，凝血功能及血管功能障礙，導(dǎo)致血栓形成，粥樣斑塊不穩(wěn)定從而促發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生。

本研究中大氣污染物數(shù)據(jù)均來(lái)自固定監(jiān)測(cè)站，但由于個(gè)體的生活習(xí)慣、活動(dòng)范圍、工作性質(zhì)不同，人們對(duì)于PM的實(shí)際暴露水平和環(huán)保部門(mén)公布的環(huán)境空氣質(zhì)量中的PM監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)是不一致的，因此本研究中存在不可避免且難以估計(jì)的暴露水平測(cè)量誤差。同時(shí)本研究樣本量較小，其結(jié)論仍需更多研究進(jìn)行驗(yàn)證?？傊?，短期PM2.5暴露增加了發(fā)生STEMI風(fēng)險(xiǎn)，PM對(duì)ACS的影響不容忽視。

參考文獻(xiàn)

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