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        近十年針灸干預(yù)對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型 影響的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展*

        2017-02-28 14:58:33孫小雪梁玉磊李新華杜瀟怡周小紅孫立虹石家莊050017
        關(guān)鍵詞:扭體前列腺素艾灸

        孫小雪 梁玉磊 李新華 高 飛 杜瀟怡 周小紅 孫立虹(石家莊050017)

        河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院

        近十年針灸干預(yù)對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型 影響的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展*

        孫小雪 梁玉磊△李新華△高 飛△杜瀟怡 周小紅△孫立虹(石家莊050017)

        河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院

        原發(fā)性痛經(jīng)是婦科常見病,其發(fā)病率較高,嚴(yán)重影響了人們的正常工作和日常生活。多年來,對(duì)于針灸治療本病的臨床研究頗多,但由于人體研究的局限性,如子宮組織病理生理學(xué)上的改變等情況則難以觀察。故制備原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型顯得尤為重要。系統(tǒng)回顧近10年針灸對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型干預(yù)實(shí)驗(yàn)的研究進(jìn)展,并對(duì)痛經(jīng)不同證型模型建立的方法進(jìn)行了收集、整理和分析,以期為針灸治療原發(fā)性痛經(jīng)提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

        針灸;原發(fā)性痛經(jīng);寒凝血瘀;寒濕凝滯;針灸療法;刺激量;時(shí)機(jī);動(dòng)物模型;綜述

        原發(fā)性痛經(jīng)又稱功能性痛經(jīng),是指婦女盆腔無器質(zhì)性病變,小腹在經(jīng)期或行經(jīng)前后出現(xiàn)的周期性痙攣性疼痛,或痛引腰骶,嚴(yán)重者可伴有惡心、嘔吐、冷汗淋漓、手足厥冷等,甚者暈厥的一種病癥。原發(fā)性痛經(jīng)是婦科的常見病、多發(fā)病,占痛經(jīng)的比例高達(dá)90%以上,以青春期女性多見。[1]嚴(yán)重影響著女性患者的日常生活、學(xué)習(xí)和工作。臨床上針灸治療原發(fā)性痛經(jīng)具有止痛快、療效好、操作簡(jiǎn)便、無副作用,被廣大患者所青睞。[2-4]多年來,針灸對(duì)本病療效以及作用機(jī)制的研究取得了很大的進(jìn)展,現(xiàn)將近10年針灸對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型干預(yù)作用及其動(dòng)物模型建立的實(shí)驗(yàn)研究綜述如下。

        1 原發(fā)性痛經(jīng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的建立

        目前原發(fā)性痛經(jīng)的動(dòng)物模型多選用成年大鼠或小鼠,模型的制備一般分為兩步,第一步致敏,常采用皮下注射苯甲酸雌二醇或用乙烯雌酚的方法;第二步致痛,常采取腹腔注射縮宮素的方法。苯甲酸雌二醇是雌二醇(E2)的衍生物,能增強(qiáng)子宮肌細(xì)胞對(duì)縮宮素的敏感性,促使子宮平滑肌收縮;乙烯雌酚為人工合成的非甾體類雌激素物質(zhì),作用與天然E2相似,可加強(qiáng)子宮平滑肌的痙攣性收縮,使子宮平滑肌細(xì)胞對(duì)縮宮素的敏感性增強(qiáng);縮宮素主要作用于子宮平滑肌進(jìn)而引起子宮收縮,同時(shí)還可以刺激子宮內(nèi)膜使合成與釋放前列腺素F2α增多,導(dǎo)致痛經(jīng)??s宮素聯(lián)合苯甲酸雌二醇引起的子宮平滑肌痙攣性收縮,是較為公認(rèn)的類痛經(jīng)反應(yīng)的病理模型。痛經(jīng)模型評(píng)價(jià)指標(biāo)多采用行為學(xué)中的扭體反應(yīng),以大鼠腹部收縮內(nèi)凹,軀干與后肢伸展,臀部與一側(cè)肢體內(nèi)旋為出現(xiàn)痛經(jīng)的標(biāo)志。[5-6]

        在此基礎(chǔ)上引入寒冷刺激,制備中醫(yī)辨證分型動(dòng)物模型,目前文獻(xiàn)記載多圍繞寒凝血瘀證和寒濕凝滯證進(jìn)行研究。寒凝血瘀證的模型制備:多采用全身冷凍法[7]或冰水浸泡法[8]制備,全身冷凍法是將實(shí)驗(yàn)鼠放入-25℃冰柜冷凍4h,2h后換氣5s,1次/d,連續(xù)10d;冰水浸泡法是將實(shí)驗(yàn)大鼠下腹部及后肢置于0~1℃冰水中浸泡5min,1次/d,連續(xù)10d。寒濕凝滯證的模型制備:[9]多將實(shí)驗(yàn)小鼠下腹部及后肢置于(20±2)℃冷水中,在室溫(23±2)℃環(huán)境下進(jìn)行寒冷刺激10min,1次/d,連續(xù)4d。

        2 不同針灸療法對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型的影響

        2.1 毫針療法 馬氏等[10]采用毫針刺激原發(fā)性痛經(jīng)小鼠及大鼠的關(guān)元、雙側(cè)三陰交穴,1次/d,30min/次,每間隔5min行捻轉(zhuǎn)手法1次,并與中藥益母草膏作對(duì)比,中藥按大鼠80g/kg、小鼠0.6g/kg灌胃給藥,1次/d,2組均連續(xù)治療17d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)針刺能夠顯著抑制模型小鼠的扭體行為學(xué)反應(yīng),減少其扭體次數(shù)、延長(zhǎng)扭體潛伏期時(shí)間,抑制子宮平滑肌的痙攣性收縮,減少痛經(jīng)大鼠前列腺素F2α的合成,但與益母草膏組子宮組織前列腺素F2α含量比較,二者差異無顯著性(P>0.05)。劉氏等[11-15]探討針刺治療原發(fā)性痛經(jīng)的作用機(jī)制,取痛經(jīng)模型大鼠的關(guān)元、雙側(cè)地機(jī)、雙側(cè)三陰交穴,平補(bǔ)平瀉法,留針30min,1次/d,連續(xù)7d;并與中藥益母草膏對(duì)比,劑量按80g/kg,灌胃給藥,1次/d,連續(xù)7d。研究發(fā)現(xiàn)針刺與中藥益母草膏均能明顯改善痛經(jīng)模型大鼠的行為學(xué)反應(yīng),延長(zhǎng)其扭體潛伏期、減少扭體次數(shù);抑制痛經(jīng)大鼠下丘腦、卵巢GnRH及垂體GnRHmRNA和子宮ER、OTR和VPR的表達(dá),同時(shí)升高子宮PR表達(dá),并提高下丘腦、垂體、卵巢中β-EP的含量;降低血清E2、FSH、LH的含量,增加P的含量;降低血漿前列腺素F2α的含量,升高前列腺素E2含量。針刺組與中藥益母草膏組比較,在數(shù)值上針刺組雖優(yōu)于益母草膏組,但兩者差異無顯著性(P>0.05)。王氏等[16]采用毫針刺激寒凝證類痛經(jīng)模型大鼠的關(guān)元穴,針刺4~5mm,平補(bǔ)平瀉法,1次/d,留針20min。發(fā)現(xiàn)針刺關(guān)元穴能明顯抑制痛經(jīng)大鼠的扭體行為,減少扭體次數(shù)、延長(zhǎng)扭體潛伏期,并能通過調(diào)節(jié)痛經(jīng)大鼠血漿中失衡的TXB2和6-keto-前列腺素F1α的比例,進(jìn)而緩解痛經(jīng)程度。李氏等[17]采用毫針刺激原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠的秩邊穴,從造模第2d開始,于每日造模后斜刺入雙側(cè)秩邊透水道穴,刺入12mm,平補(bǔ)平瀉;并與傳統(tǒng)針刺三陰交(雙側(cè))、關(guān)元穴作比較,兩組均1次/d,每次20min,連續(xù)5d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)針刺組與秩邊透水道組均能明顯減少痛經(jīng)大鼠的扭體次數(shù),降低痛經(jīng)大鼠外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD8水平,升高痛經(jīng)模型大鼠外周血CD3、CD4的含量,并提高CD4與CD8比值的水平,但2組比較,傳統(tǒng)針刺組與透刺組差異無顯著性(P>0.05)。

        2.2 腕踝針法 劉氏等[18]采用腕踝針刺激原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠,于造模成功后第1d起針刺下1區(qū)、下2區(qū),1次/d,連續(xù)10d。發(fā)現(xiàn)腕踝針能降低痛經(jīng)大鼠子宮組織前列腺素F2α的含量,升高子宮組織β-內(nèi)啡肽、NO及SP的含量,抑制子宮平滑肌的痙攣性收縮,增加子宮局部血流量,改善局部血液循環(huán),達(dá)到止痛的效果。

        2.3 電針療法 王氏及鞠氏等[19-21]采用電針刺激原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠三陰交、關(guān)元穴,施以密波,頻率50次/s,并分別與艾灸和埋線進(jìn)行對(duì)比;艾灸組:懸灸三陰交(雙側(cè))、關(guān)元穴,電針組與艾灸組均20min/次,1次/d,連續(xù)10d;埋線組:分別在造模第1d和第5d進(jìn)行埋線,取穴同艾灸和電針組,共埋線2次。發(fā)現(xiàn)電針、埋線和艾灸3種方法均能減少痛經(jīng)大鼠扭體次數(shù),提高痛經(jīng)大鼠血清CD3、CD4含量,改善免疫器官胸腺和脾臟的病理形態(tài)學(xué)變化,3組比較,扭體潛伏期時(shí)間、次數(shù)雖無明顯差異,但埋線組大鼠扭體行為次數(shù)最少。張氏等[22]采用電針治療原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠,取三陰交、血海穴,選用G6805型電針儀,疏密波,頻率2~4Hz,電流強(qiáng)度1~3mA,留針15min,1次/d,5d為1個(gè)療程,共6個(gè)療程。結(jié)果發(fā)現(xiàn)電針可明顯抑制痛經(jīng)大鼠的扭體反應(yīng),降低其扭體次數(shù)、延長(zhǎng)其扭體潛伏期,升高痛經(jīng)大鼠血清中SP物質(zhì)的含量,并降低大鼠血清前列腺素F2α含量。寧氏等[23]采取經(jīng)皮穴位電刺激方法對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠進(jìn)行干預(yù),選三陰交(雙側(cè))、關(guān)元、十七椎穴,使用連續(xù)波、頻率2赫茲、強(qiáng)度5mA,干預(yù)30min,1次/d,連續(xù)治療10d。研究結(jié)果提示經(jīng)皮穴位電刺激方法能顯著抑制痛經(jīng)大鼠子宮平滑肌的痙攣性收縮,降低其子宮組織前列腺素F2α含量、升高NO含量,從而緩解疼痛。

        2.4 艾灸療法 成氏及栗氏等[24-25]采用溫和灸中極、三陰交、次髎穴刺激原發(fā)性痛經(jīng)大鼠,1次/d,每穴5min,連續(xù)10d;并與西藥阿司匹林作比較。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)溫和灸和藥物阿司匹林均能明顯抑制痛經(jīng)模型大鼠的扭體反應(yīng),減少痛經(jīng)大鼠扭體次數(shù)、延長(zhǎng)扭體潛伏期,且能明顯升高痛經(jīng)大鼠血清CD3、CD4、CD8的含量,同時(shí)還抑制胸腺、脾臟等免疫器官的不良病理形態(tài)學(xué)變化,而在升高痛經(jīng)大鼠血清CD3、CD4、CD8含量方面,溫和灸組與西藥阿司匹林雖差異無顯著性,但在數(shù)值上溫和灸明顯優(yōu)于西藥阿司匹林。姚氏等[26]采取溫和灸關(guān)元、三陰交的方法刺激原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠,15min/次;并與針刺相同穴位進(jìn)行比較,留針 15min,2組均1次/d,連續(xù)7d,發(fā)現(xiàn)艾灸與針刺均能改善痛經(jīng)大鼠扭體行為,減少扭體次數(shù),升高痛經(jīng)大鼠子宮組織中NO的含量,降低ET-1的含量,且艾灸組療效優(yōu)于針刺組(P<0.01)。

        苗氏等[27-28]采取隔藥灸命門穴的方法對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠進(jìn)行干預(yù)。藥餅由理中湯加減的藥粉制成,將藥餅置于命門穴上施灸,共灸6壯;并分別與常規(guī)針刺命門穴及中藥加味益母草膏灌胃法作比較。針刺組:留針30min,平補(bǔ)平瀉;藥物組:中藥按80g/kg灌胃,3種方法均1次/d,連續(xù)7d。發(fā)現(xiàn)隔藥灸法、針刺法及中藥灌胃法均能抑制痛經(jīng)大鼠的扭體反應(yīng),延長(zhǎng)其扭體潛伏期時(shí)間、降低扭體次數(shù);減少痛經(jīng)大鼠血清前列腺素F2α含量、增加前列腺素E2含量;同時(shí)也可降低血清E2含量,增加血清P含量。3組比較,扭體抑制率以隔藥灸組最優(yōu)為85.90%,針刺組次之為71.59%,藥物組為45.15%;與中藥組比,針刺組及隔藥灸組血清前列腺素F2α、E2顯著降低,血清前列腺素E2、P顯著增加(P<0.01);與針刺組比,隔藥灸組痛經(jīng)大鼠血清E2顯著降低(P<0.01),前列腺素F2α降低雖不明顯(P>0.05),但 前列腺素E2、P顯著增加(P<0.01),綜上所見以隔藥灸療法效果最佳,針刺療法次之。葉氏等[29]采用上述相同實(shí)驗(yàn)方法,結(jié)果又發(fā)現(xiàn)隔藥灸法、針刺法及中藥灌胃法均可明顯減低大鼠子宮內(nèi)膜前列腺素F2α-R、OTR、VPR表達(dá),增高前列腺素E2-R表達(dá)。3者比較,隔藥灸組前列腺素F2α-R、OTR、VPR表達(dá)均減少;前列腺素E2-R表達(dá)明顯增多(P<0.05),隔藥灸療法明顯優(yōu)于針刺法及中藥灌胃法。范氏等[30-31]仍以上述方法對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)大鼠進(jìn)行干預(yù)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)隔物灸法、針刺法及加味益母草膏灌胃法均可減低模型鼠子宮內(nèi)膜ERmRNA表達(dá)和升高PRmRNA表達(dá)。3者比較,隔藥灸組大鼠扭體抑制率最佳為83.07%,針刺組次之為65.24%,藥物組為45.37%;隔藥灸組大鼠ER表達(dá)較針刺組和藥物組顯著減少(P<0.01),PR表達(dá)顯著增加(P<0.01),表明隔藥灸組效果明顯優(yōu)于針刺組和藥物組。這可能通過調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜ER與PR表達(dá),下調(diào)ER表達(dá),提高PR表達(dá),使2者重新恢復(fù)平衡,進(jìn)而達(dá)到止痛效果。

        2.5 壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸療法 湯氏等[32]采取壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸療法對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)大鼠進(jìn)行干預(yù),取中極、關(guān)元、地機(jī)(雙側(cè))、太沖(雙側(cè))等穴,每天點(diǎn)灸1次,連續(xù)7d。研究發(fā)現(xiàn)壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸可明顯緩解痛經(jīng)大鼠扭體反應(yīng),減少扭體次數(shù),升高腦垂體β-內(nèi)啡肽的含量,對(duì)痛經(jīng)具有較好的止痛效果。楊氏等[33]采取相同方法刺激上述相同穴位,發(fā)現(xiàn)壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸還可降低痛經(jīng)模型大鼠的紅細(xì)胞壓積、血漿黏度及全血黏度,改善血液循環(huán)狀況,緩解血瘀癥狀,進(jìn)而緩解痛經(jīng)狀態(tài)。胡氏[34]等采用壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸療法干預(yù)寒濕凝滯型原發(fā)性痛經(jīng)大鼠,并與針刺、月月舒灌胃刺激作對(duì)照,均取中極、關(guān)元、三陰交穴,壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸組:一按火滅即起為1壯,一穴灸1壯;針刺組:平補(bǔ)平瀉,留針15min;月月舒灌胃組:根據(jù)人體體表面積折算,按2.1g/kg給藥,3組均1次/d,連續(xù)7d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸、針刺和月月舒3組均可不同程度的抑制痛經(jīng)大鼠的扭體反應(yīng),延長(zhǎng)痛經(jīng)大鼠扭體潛伏期、減少扭體次數(shù),提高扭體抑制率,增加痛經(jīng)大鼠血清及子宮組織一氧化氮的含量、降低內(nèi)皮素的含量,3種刺激方法組間比較,扭體次數(shù)、血清及子宮組織一氧化氮和內(nèi)皮素含量雖無明顯差異(P>0.05),但藥線點(diǎn)灸組扭體潛伏期最長(zhǎng)、扭體抑制率最高,說明壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸能明顯延緩?fù)唇?jīng)出現(xiàn)的時(shí)間,鎮(zhèn)痛效果最佳。

        2.6 穴位埋線療法 于氏等[35]采取穴位埋線的方法干預(yù)原發(fā)性痛經(jīng)模型小鼠,并與西藥阿司匹林作比較,取穴中極、十七椎下,于造模第1d予以埋線治療1次;阿司匹林組:于造模第1d開始灌胃給藥,濃度0.2g/mL,0.2mL/只,1次/d,連續(xù)7d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)穴位埋線與藥物均能顯著抑制痛經(jīng)小鼠的扭體反應(yīng),減少扭體次數(shù),提高血漿前列腺素E2的含量,降低血漿前列腺素F2α的含量,進(jìn)而達(dá)到解痙鎮(zhèn)痛的作用,從而緩解小鼠痛經(jīng)狀態(tài),但2組組間比較無差異。

        3 不同針刺刺激量對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型的影響

        申氏等[36]探討不同刺激量對(duì)寒凝證類痛經(jīng)模型大鼠止痛效應(yīng)的差異。取關(guān)元穴,刺激量A組采用0.25mm×40mm毫針,刺入4~5mm,行平補(bǔ)平瀉手法;刺激量B組采用0.18mm×13mm毫針,刺入1~2mm,不施手法,2組均留針20min。研究結(jié)果顯示2種毫針刺激量均能改善痛經(jīng)大鼠行為學(xué)反應(yīng),延長(zhǎng)其扭體潛伏期、減少扭體次數(shù)和扭體評(píng)分,緩解痛經(jīng)大鼠子宮平滑肌的痙攣性收縮,升高模型大鼠前列腺素E2含量、降低前列腺素F2α含量,其中刺激量A組療效最佳。齊氏等[37-39]采用相同方法刺激三陰交穴,發(fā)現(xiàn)所得結(jié)果與前者基本相同,但在升高前列腺素E2含量方面,刺激量B組則優(yōu)于刺激量A組。此外,還發(fā)現(xiàn)在減低痛經(jīng)模型大鼠血清及子宮Ca2+含量和Fluo-3/AM負(fù)載子宮平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+熒光強(qiáng)度百分比方面以及在增加痛經(jīng)模型大鼠中腦和脊髓κ、μ受體mRNA的表達(dá)方面,刺激量A組均優(yōu)于刺激量B組。章氏等[40]也通過采用上述相同方法刺激寒凝證類痛經(jīng)模型大鼠三陰交穴,觀察痛經(jīng)模型大鼠血漿血栓素、六酮前列腺素F1α含量及子宮外膜毛細(xì)血管和微血管管徑擴(kuò)張情況。結(jié)果顯示2種刺激量均可不同程度的升高痛經(jīng)大鼠血漿6-keto-前列腺素F1α含量,降低TXB2含量及TXB2/6-keto-前列腺素F1α的比值,擴(kuò)張子宮毛細(xì)血管和微血管管徑,但在相同時(shí)間點(diǎn)刺激量A組擴(kuò)張子宮外膜毛細(xì)血管和微血管管徑情況明顯優(yōu)于刺激量B組。許氏等[41]觀察不同刺激量對(duì)寒凝證類痛經(jīng)模型大鼠子宮平滑肌收縮強(qiáng)度及內(nèi)分泌相關(guān)分子的受體基因表達(dá)的差異。選取三陰交穴,期望“得氣”組:選用0.25mm×40mm毫針,刺入4~5mm,分別在毫針刺入時(shí)和留針10min時(shí)行平補(bǔ)平瀉手法30s;期望“不得氣”組:選用0.18mm×13mm毫針,針刺深度為1~2mm,不施手法,2組均留針20min。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組均能減少痛經(jīng)大鼠子宮收縮波個(gè)數(shù),降低子宮活動(dòng)度,降低子宮組織前列腺素F2α受體mRNA相對(duì)表達(dá)量,升高前列腺素EP2受體mRNA相對(duì)表達(dá)量,進(jìn)而緩解子宮痙攣,達(dá)到止痛效果,但在減少子宮收縮波個(gè)數(shù)方面,期望“得氣”組效果最佳。

        4 針灸不同時(shí)機(jī)介入對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型的影響

        張氏等[42]探討艾灸不同時(shí)機(jī)介入對(duì)寒凝證類痛經(jīng)大鼠子宮收縮強(qiáng)度以及左右三陰交、左右三陰交-血海連線溫度的影響。艾灸1次組:造模第10d施灸;艾灸3次組:造模第6、8、10d施灸。兩組均取雙側(cè)三陰交穴施艾粒灸,每穴灸3壯。結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同時(shí)機(jī)介入艾灸均可通過減少子宮收縮波個(gè)數(shù)(P<0.01),減弱子宮活動(dòng)度(P<0.05),改善痛經(jīng)模型大鼠子宮痙攣狀態(tài),并調(diào)節(jié)三陰交穴區(qū)及三陰交-血海連線區(qū)左右溫度的平衡,但艾灸1次組與艾灸3次組在子宮收縮波個(gè)數(shù)、子宮活動(dòng)度及各個(gè)時(shí)間點(diǎn)大鼠左右三陰交穴區(qū)溫度方面的比較,差異均無顯著性(P>0.05)。

        嵇氏等[43]分別采用即刻和預(yù)先針刺三陰交穴對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠進(jìn)行干預(yù),即刻針刺組于造模第10d針刺三陰交穴,留針20min;預(yù)先針刺組在造模第8d開始進(jìn)行針刺治療,1次/d,連續(xù)3d。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)即刻和預(yù)先針刺干預(yù)均可改善痛經(jīng)大鼠的子宮局部微循環(huán),但在擴(kuò)張微血管及毛細(xì)血管管徑和增加微血管條數(shù)、加快血流方面,預(yù)先針刺效果優(yōu)于即刻針刺。

        5 展望

        在針灸對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)模型大鼠的干預(yù)研究中,充分展現(xiàn)了傳統(tǒng)中醫(yī)與現(xiàn)代科學(xué)相結(jié)合,為探明針灸治療原發(fā)性痛經(jīng)的作用機(jī)理以及豐富臨床治療方法提供了很好的技術(shù)支持。筆者認(rèn)為近年來在原發(fā)性痛經(jīng)模型的建立以及針灸對(duì)其干預(yù)作用方面的研究雖取得了很大的進(jìn)展,但也存在著一定不足:從文獻(xiàn)的整理中發(fā)現(xiàn)目前所建立的原發(fā)性痛經(jīng)動(dòng)物模型僅是以寒凝血瘀及寒濕凝滯證型為主;應(yīng)用的方法主要是針刺和艾灸,但操作不規(guī)范;治療取穴主要集中在關(guān)元、三陰交、中極等穴。對(duì)此也提出幾點(diǎn)意見和建議:(1)原發(fā)性痛經(jīng)的中醫(yī)辨證分型較多,還需建立不同證型的動(dòng)物模型,并進(jìn)行科學(xué)有效的評(píng)價(jià);(2)應(yīng)建立一套實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的針刺和艾灸的規(guī)范化操作規(guī)程,使之更科學(xué);(3)穴位特異性研究有待進(jìn)一步加強(qiáng),以使穴位處方更加優(yōu)化;(4)不同療法的最佳介入時(shí)間和刺激量有待進(jìn)一步明確。因此,無論是在動(dòng)物模型的建立,還是在針灸操作方法的規(guī)范化等方面均尚需進(jìn)一步研究。以期為臨床針灸治療原發(fā)性痛經(jīng)提供更多、更可靠的依據(jù)。

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        (2016-09-27 收稿)

        *河北省中醫(yī)藥管理局科技項(xiàng)目:No.2015089;河北省教育廳青年基金項(xiàng)目:No.QN2015027

        孫立虹,女,教授, 碩士研究生導(dǎo)師。

        R

        A

        1007-5615(2017)01-0060-05

        △ 河北中醫(yī)學(xué)院(石家莊050200)

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