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        無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并肺性腦病的療效

        2017-02-27 09:38:55韓校鵬劉劍波通訊作者

        韓校鵬 劉劍波(通訊作者)

        鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科 鄭州 450014

        無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并肺性腦病的療效

        韓校鵬 劉劍波(通訊作者)

        鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科 鄭州 450014

        目的 研究無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NPPV)在合并肺性腦病的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的療效。方法 選取2014-04—2016-03住院治療的COPD并肺性腦病患者42例,隨機(jī)分為NPPV組和對(duì)照組,2組均根據(jù)病情需要給予常規(guī)治療,NPPV組加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,比較2組治療前、治療2 h、8 h、24 h后心率、呼吸頻率、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果、格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)、氣管插管情況、住院時(shí)間。結(jié)果 NPPV組治療2 h、8 h、24 h后pH值、PaCO2、GCS均優(yōu)于對(duì)照組,NPPV組氣管插管率、住院時(shí)間均低于對(duì)照組。結(jié)論 NPPV有利于COPD患者肺性腦病的恢復(fù),降低氣管插管率和減少住院時(shí)間。

        無(wú)創(chuàng)正壓通氣;慢性阻塞性肺疾病;肺性腦病

        慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的慢性肺部疾病,全球約6%的成年人患COPD。合并肺性腦病(hypercapnic encephalopathy,HE)的COPD患者插管率高、醫(yī)療費(fèi)用高、病死率高[1-2]。對(duì)于COPD并呼吸衰竭的患者,應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)可糾正呼吸衰竭,降低插管率和相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生率,已得到廣泛認(rèn)可[3-4]。合并肺性腦病的COPD患者依從性差、氣道清除能力下降,NPPV的應(yīng)用尚存在一定的爭(zhēng)議[5]。為評(píng)價(jià)NPPV對(duì)COPD合并肺性腦病患者的治療效果,對(duì)COPD合并肺性腦病患者采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 對(duì)象和方法

        1.1 對(duì)象 連續(xù)選擇2014-04—2016-03我院呼吸內(nèi)科住院的COPD并肺性腦病患者42例,所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],并伴肺性腦病。排除:心跳、呼吸停止;心肌梗死及嚴(yán)重心律失常;上呼吸道梗阻;面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術(shù);誤吸危險(xiǎn)性高及氣道保護(hù)能力差;血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;消化道出血;腦血管疾病、代謝紊亂、電解質(zhì)失調(diào)等原因引起患者神經(jīng)癥狀。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及(或)家屬同意接受NPPV治療并簽署知情同意書。NPPV組21例,男13例,女8例,對(duì)照組21例,男14例,女7例。2組年齡、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2、APACHEⅡ評(píng)分、GCS比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

        表1 2組一般資料比較

        1.2 方法 所有患者均根據(jù)病情需要給予常規(guī)治療:抗感染藥物應(yīng)用、平喘、化痰、糖皮質(zhì)激素、霧化吸入、糾正水電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持等治療,必要時(shí)給予保護(hù)胃黏膜、呼吸興奮劑應(yīng)用。

        采用隨機(jī)數(shù)法分為NPPV組和對(duì)照組,對(duì)照組給予常規(guī)治療,NPPV組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)Synchrony S/T呼吸機(jī)(美國(guó)偉康公司),采用口鼻面罩,S/T模式,初始參數(shù)設(shè)置:RR 12~18次/min,初始始吸氣壓力(IPAP) 10~16 cmH2O,呼氣壓力(EPAP) 2~6 cmH2O,吸氣時(shí)間0.8~1.2 s,氧流量2~10 L/min,由主治醫(yī)師據(jù)患者臨床表現(xiàn)及對(duì)呼吸機(jī)反應(yīng),調(diào)整呼吸參數(shù),使患者主觀耐受、血氧飽和度(SpO2)維持在90%~92%為宜。治療過(guò)程中密切觀察患者病情變化,若氣促加重、意識(shí)障礙惡化、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果持續(xù)惡化等,立即氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。

        1.3 觀察指標(biāo) 應(yīng)用NPPV前記錄患者性別、年齡(age)、心率(heart rate,HR)、呼吸頻率(respiratory rate,RR)、行動(dòng)脈血?dú)夥治?,記錄pH、PaO2、PaCO2,記錄急性生理與慢性健康評(píng)分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ評(píng)分)和格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma scale,GCS)。

        治療2 h、8 h、24 h后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治觯瑫r(shí)記錄HR、RR、pH、PaO2、PaCO2、GCS。記錄2組是否需氣管插管及住院時(shí)間。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療2 h、8 h、24 h后HR、RR及血?dú)夥治鲋笜?biāo) 2組HR、RR治療后各時(shí)間段差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),pH治療后各時(shí)間段均高于對(duì)照組(P<0.05),NPPV組PaCO2治療后各時(shí)間段均低于對(duì)照組(P<0.05),NPPV組PaO2治療后2 h、8 h高于對(duì)照組(P<0.05),2組PaO2治療24 h后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        2.2 2組治療2 h、8 h、24 h后GCS評(píng)分比較 NPPV組治療2 h、8 h、24 h后GCS評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

        表2 2組治療2 h、8 h、24 h后HR、RR及動(dòng)脈血?dú)?/p>

        注:*P<0.05

        表3 2組治療2 h、8 h、24 h后GCS評(píng)分比較

        2.3 2組氣管插管情況、住院時(shí)間比較 NPPV組氣管插管率9.5%(2/21),對(duì)照組為28.5%(6/21),NPPV組氣管插管率低于對(duì)照組(P<0.05)。NPPV組住院時(shí)間(11.6±6.7)d,對(duì)照組為(16.4±8.3)d,NPPV組住院時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05)。

        3 討論

        COPD是一種持續(xù)氣流受限為特征的慢性肺部疾病,是全球發(fā)病率和病死率最高的疾病之一。隨氣流阻塞程度不斷加重,呼吸阻力增加,呼吸費(fèi)力,氣道等壓點(diǎn)外移,肺泡陷閉,產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)。為克服增加的氣道阻力和PEEPi,呼吸肌做功增加,繼而呼吸肌疲勞,呼吸淺快,出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。CO2大量潴留使呼吸興奮性降低,腦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損;缺氧使體內(nèi)無(wú)氧代謝增加,腦細(xì)胞能量代謝障礙,引起細(xì)胞腫脹及腦水腫,無(wú)氧呼吸使乳酸合成增多,加重酸中毒;此外,CO2潴留及酸中毒引起腦血管功能障礙,引起腦間質(zhì)水腫,又加重了腦組織缺氧和能量代謝障礙,如此惡性循環(huán),患者出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡、反應(yīng)遲鈍及昏迷等肺性腦病表現(xiàn)。肺性腦病是COPD的嚴(yán)重并發(fā)癥,合并高碳酸血癥的COPD住院患者病死率高達(dá)10%,合并肺性腦病者更高。肺性腦病主要與PaCO2升高和pH降低密切相關(guān),糾正高碳酸血癥和呼吸性酸中毒是改善肺性腦病的關(guān)鍵[1-2]。

        本研究中,NPPV組治療后pH、PaO2、PaCO2均優(yōu)于對(duì)照組,提示NPPV有利于改善患者氧合、排出潴留的CO2和減輕酸中毒。NPPV在COPD所致呼吸衰竭患者中的應(yīng)用已經(jīng)得到廣泛認(rèn)可[6-7],NPPV加強(qiáng)患者呼吸支持,增加肺泡通氣,改善氧合和排出CO2。呼吸機(jī)周期性產(chǎn)生氣道壓力提供呼吸支持:吸氣時(shí),提供一個(gè)較高的吸氣壓(IPAP),幫助患者克服吸氣時(shí)氣道阻力,減輕呼吸肌負(fù)擔(dān),增加肺泡有效通氣量,使疲勞的呼吸肌得到休息;呼氣時(shí),呼吸機(jī)自動(dòng)轉(zhuǎn)換至較低的呼氣壓(EPAP),對(duì)抗患者PEEPi,減輕氣道陷閉,有利于肺泡CO2排出,從而達(dá)到降低PaCO2的目的。與對(duì)照組相比,在合并肺性腦病的COPD患者中NPPV的應(yīng)用明顯改善高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。

        GCS評(píng)分是目前臨床中使用最為廣泛的腦損傷評(píng)估指標(biāo)之一,在接受NPPV治療后,NPPV組的GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組,對(duì)于合并肺性腦病的COPD患者,應(yīng)用NPPV可促進(jìn)肺性腦病的恢復(fù)。應(yīng)用NPPV可減少呼吸肌做功,降低氣道阻力,增加肺泡通氣量,利于CO2的排出,高碳酸血癥和酸中毒減輕利于患者神經(jīng)系統(tǒng)功能逐漸恢復(fù)[8-10]。

        NPPV組的氣管插管率低于對(duì)照組,NPPV可改善高碳酸血癥,有利于病情恢復(fù),使部分病人免于氣管插管,減少了院內(nèi)感染、氣管插管的并發(fā)癥,從而縮短了住院時(shí)間。在合并肺性腦病的COPD患者中,嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下應(yīng)用NPPV安全、有效,可降低氣管插管率,減少住院費(fèi)用[3,11]。

        綜上,對(duì)COPD合并肺性腦病的患者,NPPV可減輕高碳酸血癥,促進(jìn)肺性腦病康復(fù),降低氣管插管率,縮短住院時(shí)間。

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        (收稿2016-08-10)

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        1673-5110(2017)03-0077-03

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