楊 麗

河南省工人龍門(mén)療養(yǎng)院 洛陽(yáng) 471000

2型糖尿病并發(fā)腦梗死神經(jīng)功能缺損程度及防治措施

楊 麗

河南省工人龍門(mén)療養(yǎng)院 洛陽(yáng) 471000

目的 探討2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者神經(jīng)功能的缺損程度及預(yù)后，探討防治措施。方法 選擇2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者60例為研究對(duì)象，同期住院的非糖尿病腦梗死患者為對(duì)照組，入院后均給予綜合治療措施，觀察組通過(guò)口服降糖藥或注射胰島素以及飲食控制等措施控制血糖，比較2組神經(jīng)功能缺損程度、治療效果。結(jié)果 觀察組神經(jīng)功能缺損重度12例(20.00%，12/60)，高于對(duì)照組的4例(6.67%，4/60)(P<0.05)；觀察組無(wú)效8例(13.33%，8/60)，高于對(duì)照組的2例(3.33%，2/60)(P<0.05)。結(jié)論 2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者臨床癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重，且預(yù)后較差，應(yīng)控制血糖在正常范圍，提高生存率，改善預(yù)后。還應(yīng)降低血脂、控制血壓，給予適當(dāng)?shù)目鼓?、抗血小板等治療?/p>

腦梗死；神經(jīng)功能；2型糖尿病；防治措施

急性腦梗死是糖尿病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，2型糖尿病患者較非糖尿病患者腦梗死的發(fā)生率升高2～6倍，2型糖尿病加重腦缺血損傷的病理機(jī)制還未明確，2型糖尿病患者腦梗死發(fā)生率升高的原因復(fù)雜，糖尿病性腦梗死的主要病理基礎(chǔ)是糖尿病可引起脂肪代謝障礙，致使脂類(lèi)物質(zhì)沉積于血管內(nèi)壁，產(chǎn)生廣泛的血管變性，最終致小動(dòng)脈粥樣硬化形成[1-2]。本文分析2014-05—2016-05河南省工人龍門(mén)療養(yǎng)院收治的60例2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者的臨床資料，觀察神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后，探討防治措施?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2014-05—2016-05河南省工人龍門(mén)療養(yǎng)院收治的60例2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者為研究對(duì)象，男28例，女32例；年齡51～84(62±14)歲；病程2～25(14±6)a；并發(fā)癥高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病腎病等56例為觀察組。同期住院的非糖尿病腦梗死患者為對(duì)照組，所有腦梗死患者均經(jīng)CT檢查確診，男29例，女31例；平均年齡(63±13)歲。2組年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 臨床癥狀及治療 患者均有不同程度的頭昏、惡心嘔吐、肢體偏癱、意識(shí)障礙、失語(yǔ)、感覺(jué)障礙、病理反射陽(yáng)性等。入院后均給予綜合治療措施，包括控制血壓、降低血液黏稠度、抗血小板聚集、降顱內(nèi)壓、抗自由基、改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞，糾正水、電解質(zhì)紊亂等。觀察組給予口服降糖藥或注射胰島素以及飲食控制等措施，將空腹血糖控制在6～8.0 mmol/L，餐后2 h血糖水平控制10.0 mmol/L。

1．3 療效標(biāo)準(zhǔn) 意識(shí)障礙情況完全消失，肌力正常，不存在梗死灶，為治愈；意識(shí)水平得到提高，肌力超過(guò)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，梗死灶縮小，為好轉(zhuǎn)；意識(shí)水平以及梗死灶情況無(wú)變化，為無(wú)效[3]。

1．4 神經(jīng)功能缺損評(píng)估 神經(jīng)功能缺損程度判定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)改良的愛(ài)丁堡與斯堪的納維亞評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型[4]。

2 結(jié)果

觀察組神經(jīng)功能缺損程度為重型高于對(duì)照組(P<0.05)，無(wú)效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組神經(jīng)功能缺損程度及治療效果比較 (n)

3 討論

近年來(lái)，隨著生活方式的改變以及人口老齡化，2型糖尿病的發(fā)病率隨之增加，嚴(yán)重威脅人民的身心健康。2型糖尿病是腦梗死發(fā)病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，而糖尿病的高血糖水平又是加重急性腦梗死病情進(jìn)展以及影響恢復(fù)的一個(gè)重要指標(biāo)[5-6]。糖尿病并發(fā)高脂血癥，使血液黏稠度增加，血流緩慢，血小板功能及體內(nèi)抗凝血機(jī)制異常，血液成分改變；高血糖可引起細(xì)胞內(nèi)皮損傷，血小板在受損內(nèi)皮細(xì)胞上黏附聚集，血液流經(jīng)已狹窄的腦動(dòng)脈時(shí)更加緩慢，更易導(dǎo)致血栓的形成引起缺血性腦卒中。2型糖尿病患者壓力感受器功能減退，腦組織不能通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制代償腦灌流壓的改變，使腦局部血流減少，導(dǎo)致腦缺血缺氧，最終出現(xiàn)腦梗死[6-7]。糖尿病常同時(shí)伴微血管病變及循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。

2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者急性期，應(yīng)立即對(duì)血糖進(jìn)行控制，控制血糖在正常范圍，達(dá)到減弱高血糖對(duì)梗死腦組織的損害和縮小梗死范圍的目的，改善腦梗死患者的臨床癥狀，提高生存率，改善患者預(yù)后。

2型糖尿病并發(fā)腦梗死較易發(fā)生小灶型腦梗死、多發(fā)性腔隙性梗死，病情較非糖尿病腦梗死患者更為嚴(yán)重，因此，恢復(fù)相對(duì)較慢，預(yù)后相對(duì)較差。2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的病死率明顯高于非糖尿病腦梗死患者，血糖水平直接影響腦梗死的范圍與預(yù)后，高血糖對(duì)腦血管病的預(yù)后有不良影響，原因包括：高血糖可使乳酸產(chǎn)生增多，血腦屏障破環(huán)，造成腦細(xì)胞水腫，加重腦細(xì)胞死亡，使臨床癥狀加重，病死率增高[8]；糖尿病患者長(zhǎng)期高血糖，有利于細(xì)菌生長(zhǎng)，而白細(xì)胞的移動(dòng)吞噬功能受抑制，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低，細(xì)胞免疫及抗體生長(zhǎng)能力有所下降，易造成感染；許多糖尿病患者由于病程較長(zhǎng)，血糖控制不理想，可同時(shí)患心、肺、腎等多器官疾病，并發(fā)嚴(yán)重感染時(shí)易誘發(fā)多臟器功能衰竭，加重病情發(fā)展[8-9]。

總之，2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的臨床癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重，且預(yù)后較差。2型糖尿病腦梗死主要與高血糖、高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂、高凝狀態(tài)長(zhǎng)期對(duì)機(jī)體損害有關(guān)。因此，采取綜合措施，除嚴(yán)格控制高血糖外，嚴(yán)格控制血壓也相當(dāng)重要；另外，給予適當(dāng)?shù)目鼓?、糾正脂質(zhì)代謝紊亂、減輕體質(zhì)量、抗血小板等綜合治療，對(duì)降低糖尿病性腦梗死發(fā)生率及急性期病死率有積極意義。

[1] 張名揚(yáng)，呂曉鋒，張微微，等．2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者血糖波動(dòng)與神經(jīng)功能缺損程度的相關(guān)性研究[J]．中華老年病雜志，2014，33(3)：242-245．

[2] 趙智晗，朱慧艷，王宏，等．2型糖尿病并急性腦梗死患者血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1水平與神經(jīng)功能缺損及臨床預(yù)后相關(guān)性[J]．中華實(shí)用診斷與治療雜志，2015，29(5)：441-443．

[3] 汪慧，許康，張麗，等．血糖控制狀態(tài)對(duì)合并糖尿病的急性腦梗死患者早期預(yù)后的影響[J]．神經(jīng)損傷與功能重建，2013，8(5)：350-352．

[4] 邱琳，姚星宇．老年2型糖尿病合并急性腦梗死患者的血糖水平對(duì)預(yù)后的影響相[J]．中國(guó)老年多器官疾病雜志，2012，11(11)：812-815．

[5] 楊蕙如，張雪君，張淑萍，等．糖尿病合并腦梗死血糖水平與梗死灶部位、體積的相關(guān)性分析[J]．天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，17(2)：162-165．

[6] 黃金鑫，呂肖鋒，李娟，等．2型糖尿病合并急性腦梗死患者入院早期血糖波動(dòng)及其臨床意義[J]．中國(guó)糖尿病雜志，2014，22(3)：200-203．

[7] 姜文洲，王雪梅，陳艷華，等．腦梗死與糖代謝異常相關(guān)性研究[J]．中國(guó)醫(yī)刊，2013，48(7)：115-116．

[8] 余建偉．2型糖尿病并發(fā)缺血性腦卒中患者胰島素抵抗與神經(jīng)功能損害及預(yù)后關(guān)系[J]．河北醫(yī)學(xué)，2015， 21(3)：374-377．

[9] 劉勇，楊國(guó)銘．2型糖尿病合并急性腦梗死患者高血糖對(duì)預(yù)后的影響[J]．臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2012，11(10)：752-753．

(收稿2016-08-06)

R743.33

B

1673-5110(2017)03-0132-03