呂林利， 張 琛， 尹世敏， 李秋俐， 王 磊

急性腦梗死患者認(rèn)知障礙與梗死部位的相關(guān)研究

呂林利1， 張 琛2， 尹世敏2， 李秋俐2， 王 磊2

目的 分析急性腦梗死患者不同病灶部位認(rèn)知障礙的特點(diǎn)。方法 采用中文版蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)對97例單發(fā)病灶急性腦梗死患者和20例無腦卒中對照者進(jìn)行認(rèn)知功能評估，探討MoCA 7個分項目(視空間與執(zhí)行功能EF、命名NAM、注意力ATT、語言功能包括復(fù)述與流暢性LANG、抽象概括能力ABS、記憶能力包括瞬時記憶及近記憶MEM、定向力ORT)的評估結(jié)果與患者頭部MRI影像結(jié)果中所示梗死部位之間的關(guān)系。結(jié)果 (1)97例急性腦梗死患者中MoCA<26分者共73例，血管性認(rèn)知障礙(VCI)總的發(fā)生率約為75.26%。(2)額葉部位梗死患者EF與ATT損害明顯；顳葉部位梗死患者M(jìn)EM、EF與ORT損害明顯；丘腦部位梗死可能與ATT、LANG、EF損害有關(guān)；頂葉部位梗死可能與ORT、EF損害有關(guān)；枕葉、基底節(jié)部位梗死可能與EF損害有關(guān)。小腦、腦橋部位梗死在MoCA總分及分測驗(yàn)中均未顯示有統(tǒng)計學(xué)意義的變化(P>0.05)。結(jié)論 腦梗死后認(rèn)知障礙的發(fā)生率高；急性腦梗死患者不同梗死部位認(rèn)知功能損害特點(diǎn)不同。

腦梗死； 認(rèn)知障礙； 病灶部位； MoCA

腦梗死是高發(fā)病、高致殘性疾病，可引起包括運(yùn)動和認(rèn)知等在內(nèi)的多方面的功能障礙，是導(dǎo)致血管性認(rèn)知障礙(vascular cognitive impairment，VCI)的常見原因[1]。VCI具有可逆性，是迄今唯一能夠防治的癡呆[2]，基于對VCI患者生活質(zhì)量及家庭、社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的考慮，及時發(fā)現(xiàn)并早期干預(yù)VCI有著重大意義。本研究通過采用中文版蒙特利爾認(rèn)知評估量表(Montreal Cognitive Assessment，MoCA)對急性腦梗死患者認(rèn)知功能進(jìn)行評估，同時結(jié)合影像學(xué)資料進(jìn)行相關(guān)研究，分析急性腦梗死患者不同病灶部位認(rèn)知障礙特點(diǎn)，以期能夠輔助臨床早期識別VCI。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年5月～2015年10月期間于火箭軍總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診發(fā)病14 d內(nèi)的單發(fā)病灶急性腦梗死患者97例，根據(jù)病灶部位不同分為8組：額葉組14例，顳葉組12例，頂葉組13例，枕葉組10例，丘腦組11例，基底節(jié)組14例，腦橋組12例，小腦組11例。同時選取年齡、性別、受教育程度相匹配的無腦卒中者20例作為對照組。

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)急性腦梗死組：①符合2014年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組撰寫的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》；②頭部MRI證實(shí)為急性腦梗死，病灶為單發(fā)且應(yīng)在相應(yīng)腦結(jié)構(gòu)區(qū)域內(nèi)；③年齡35～85歲，均為右利手；④卒中發(fā)病14 d內(nèi)；⑤意識清楚，無明顯聽、理解障礙及嚴(yán)重失語；⑥取到患者及家屬知情同意，評定時間均在卒中發(fā)病14 d內(nèi)。(2)對照組：①無腦卒中病史；②年齡35～85歲；③頭部MRI證實(shí)無新發(fā)卒中病灶；④知情者老年人認(rèn)知功能減退問卷(Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly，IQCODE)提示正常；⑤配合檢查度好。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①有焦慮、抑郁等精神障礙者；②甲狀腺疾病、肝腎功能不全、心臟病等；③葉酸、維生素B12缺乏者，酒精、藥物濫用者或有CO中毒史；④腦外傷、出血性腦血管疾病、Alzheimer病、癲癇、腦炎、帕金森病、腦積水、多發(fā)性硬化、放射性損傷、感染性疾病(艾滋病、梅毒等)、癌癥患者；⑤既往有卒中發(fā)病史者；⑥頭部CT/MRI示中重度腦萎縮或融合成片的白質(zhì)病變者。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集 詳細(xì)記錄所有研究對象的性別、年齡、受教育程度等基本資料以及有無高血壓、糖尿病、高脂血癥等既往病史。影像學(xué)檢查：采取頭部MRI檢查，記錄所有急性腦梗死患者此次發(fā)病的責(zé)任病灶部位。

1.2.2 神經(jīng)心理學(xué)檢查 MoCA是一種非常簡單的認(rèn)知功能篩查工具，其識別輕度認(rèn)知功能障礙(Mild cognitive impairment，MCI)患者的敏感度高于90%，明顯優(yōu)于簡易精神狀態(tài)評價量表(Mini-mental state examination，MMSE)，而且有較好的特異度[3]，是多國循證醫(yī)學(xué)已經(jīng)驗(yàn)證且國際上廣泛推薦的MCI和VCI的篩查量表[3，4]。MoCA主要包括視空間與執(zhí)行功能(Visuospatial and executive function，EF)、命名(Naming，NAM)、注意力(Attention，ATT)、語言功能(Language，LANG)、抽象概括能力(Abstract，ABS)、記憶能力(Memory，MEM包括瞬時記憶及近記憶)、定向力(Orientation，ORT)共7個認(rèn)知域，滿分30分，正常值≥26分，<26分評定為認(rèn)知障礙，若受教育年限<12 y，則在測試結(jié)果上加1分[4]。每位研究對象均由專業(yè)的同一位神經(jīng)心理測驗(yàn)員在安靜、獨(dú)立的房間內(nèi)一次性完成MoCA 測評。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較 急性腦梗死患者97例(男性53例，女性44例，平均年齡65.23±13.04歲，平均受教育年限10.80±4.35 y。對照組20例(男性11例，女性9例，平均年齡64.40±12.82歲，平均受教育年限10.30±4.52 y)。各不同病灶部位急性腦梗死組及對照組的一般資料經(jīng)卡方檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)在各組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)(見表1)。

2.2 不同病灶部位急性腦梗死患者受損認(rèn)知域比較 對各不同病灶部位急性腦梗死組及對照組間進(jìn)行單因素方差分析結(jié)果顯示：MoCA總分多組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。EF、ATT、LANG、MEM、ORT五個認(rèn)知域多組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。NAM、ABS多組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(見表2)。進(jìn)一步進(jìn)行組間多重比較，結(jié)果如下。

(1)MoCA總分各組間比較 額葉組、顳葉組、丘腦組與對照組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，3組之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。頂葉組、枕葉組、基底節(jié)組、腦橋組、小腦組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果顯示額葉、顳葉、丘腦部位梗死的患者M(jìn)oCA總分較對照組下降明顯，提示額葉、顳葉、丘腦部位梗死可致認(rèn)知功能損害。

(2)MoCA單項認(rèn)知域各組間比較 ①EF：額葉組、丘腦組、基底節(jié)組、顳葉組及枕葉組與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且額葉組分別與丘腦組、基底節(jié)組、顳葉組、枕葉組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，顳葉組、枕葉組、丘腦組、基底節(jié)組各組之間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；頂葉組、腦橋組、小腦組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。②ATT：額葉組、丘腦組與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組之間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；其余各病灶組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。③LANG：丘腦組與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；其余各病灶組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。④MEM：顳葉組與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；其余各病灶組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。⑤ORT：顳葉、頂葉組與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組之間相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；其余各病灶組與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果提示：額葉部位梗死患者EF與ATT損害明顯；顳葉部位梗死患者M(jìn)EM、EF與ORT損害明顯；丘腦部位梗死可能與ATT、LANG、EF損害有關(guān)；頂葉部位梗死可能與ORT、EF損害有關(guān)；枕葉、基底節(jié)部位梗死可能與EF損害有關(guān)。

表1 各組間一般資料比較(性別、年齡、受教育程度、既往史)

表2 MoCA總分及各分項分值多組間比較±s)

注：*P<0.05

3 討 論

由于國家、種族和診斷標(biāo)準(zhǔn)存在差異，卒中后認(rèn)知障礙的發(fā)病率在20%～80%之間不等[5]。本研究中急性腦梗死患者97例，MoCA<26分者共73例，認(rèn)知障礙發(fā)生率約為75.26%，接近文獻(xiàn)報道范圍上限?？梢?，腦卒中后認(rèn)知障礙的發(fā)生率很高，但一直以來人們對腦卒中后認(rèn)知障礙的關(guān)注度不高，而是將更多的注意力集中于偏癱肢體的康復(fù)。實(shí)際上，認(rèn)知障礙對個人及社會的影響在一定程度上遠(yuǎn)超過軀體功能障礙所造成的影響。到目前為止，臨床上尚無有效治療癡呆的方法。對于血管源性認(rèn)知功能損害，如能在早期輕度VCI階段，就予以積極有效干預(yù)措施，將能延緩或阻止血管性癡呆(VD)的發(fā)生，這具有重要的臨床及社會價值。

本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死患者病灶部位與認(rèn)知功能損害有關(guān)，額葉、顳葉、丘腦、枕葉、頂葉、基底節(jié)部位梗死均可導(dǎo)致認(rèn)知功能損害，小腦、腦橋部位梗死在MoCA總分及分測驗(yàn)中均未顯示有意義的變化，與吳景芬等[6]關(guān)于認(rèn)知障礙與腦卒中部位的相關(guān)性分析結(jié)果一致。尤春景等[7]采用中文版神經(jīng)行為認(rèn)知測試(Neurobehavioral Cognitive Status Examination，NCSE)量表對30例腦損傷患者進(jìn)行認(rèn)知功能評定，將各認(rèn)知領(lǐng)域與腦損害部位進(jìn)行Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示認(rèn)知障礙與腦損害部位有關(guān)，以額、頂葉損害較為明顯，而與顳葉、基底節(jié)損害無明顯關(guān)系。廖小平等[8]應(yīng)用韋氏成人智力量表(Wechsler Adult Intelligence Scale，WAIS-RC)對60例急性腦梗死患者進(jìn)行認(rèn)知功能測查，結(jié)果表明急性腦梗死患者大腦半球損傷左側(cè)、前部、皮質(zhì)更可能導(dǎo)致認(rèn)知障礙。上述兩個研究結(jié)果與本研究結(jié)果存在不同之處，分析原因可能為上述研究入組患者不完全是腦梗死患者以及測評工具亦有不同，這兩種因素可能導(dǎo)致研究結(jié)果出現(xiàn)差異。NE和5-HT是與認(rèn)知功能有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，大腦皮質(zhì)負(fù)責(zé)較高級神經(jīng)活動，各腦葉與學(xué)習(xí)功能及認(rèn)知情感反應(yīng)有關(guān)，大腦半球皮質(zhì)梗死更容易損害神經(jīng)遞質(zhì)皮質(zhì)下環(huán)路，因此腦葉損害更容易導(dǎo)致認(rèn)知障礙[9]。

研究表明，腦卒中可導(dǎo)致多方面的認(rèn)知障礙。本研究結(jié)果顯示不同梗死部位認(rèn)知功能損害特點(diǎn)不同，EF以額葉部位梗死損害最明顯，其次顳葉、枕葉、丘腦、基底節(jié)部位梗死也可致EF損害。多重研究表明，執(zhí)行功能主要是額葉皮質(zhì)的功能，認(rèn)為其中樞在前額葉外側(cè)皮質(zhì)。額葉腦損害尤其是左背側(cè)額葉(dorsolateral frontal cortex，DLFC)損害患者，其組織能力明顯受損，處理和解決問題能力下降，難以組織和執(zhí)行計劃[10]。腦卒中后的研究顯示執(zhí)行功能與一個廣泛聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)相關(guān)，涉及顳葉、頂葉、枕葉、扣帶回、運(yùn)動前區(qū)、丘腦和基底節(jié)等，所以與額葉有廣泛纖維聯(lián)系的大部分腦區(qū)的損傷都可能呈現(xiàn)執(zhí)行功能損害。腦卒中后的多重研究也證實(shí)了視空間與結(jié)構(gòu)功能也有相關(guān)腦結(jié)構(gòu)的系統(tǒng)性和非固定性，雙側(cè)半球的額葉、頂葉、枕葉、顳葉以及基底節(jié)、丘腦、小腦共同參與其中[11]。基底節(jié)由尾狀核、黑質(zhì)、豆?fàn)詈?殼核和蒼白球)及丘腦底核等結(jié)構(gòu)組成，和丘腦共同參與到皮質(zhì)-紋狀體-蒼白球-黑質(zhì)-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路系統(tǒng)，該系統(tǒng)與前額葉相關(guān)，因此基底節(jié)和丘腦部位的梗死可導(dǎo)致額葉前部和皮質(zhì)下環(huán)路的中斷，從而出現(xiàn)類似額葉損傷的特點(diǎn)[12，13]。枕葉為視覺皮質(zhì)中樞，主要負(fù)責(zé)視覺信息處理，枕葉受損可出現(xiàn)視空間和結(jié)構(gòu)功能障礙。

既往研究顯示丘腦與間腦之間有緊密聯(lián)系，額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)回路參與了注意力、執(zhí)行功能和情感的調(diào)節(jié)[14]。覃蓮等[15]研究表明丘腦部位病變與腦梗死后認(rèn)知障礙呈獨(dú)立相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示丘腦梗死患者M(jìn)oCA總分及ATT、LANG、EF各分項測評分?jǐn)?shù)較對照組有下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，可導(dǎo)致認(rèn)知功能損害，吳景芬等[6]的研究結(jié)果也表明丘腦卒中可損害LANG。Levasseur等[16]應(yīng)用PET技術(shù)對內(nèi)側(cè)丘腦梗死患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)丘腦損害可引起彌漫性的大腦皮質(zhì)低代謝，這可能是丘腦部位梗死可導(dǎo)致多個認(rèn)知域測試得分均下降的原因。

多重研究發(fā)現(xiàn)顳葉受損特別是海馬部位受損更易出現(xiàn)明顯的記憶力(延遲回憶)、定向力、抽象能力和計算力的損害。海馬參與海馬-穹隆-乳頭體-丘腦前核-扣帶回記憶環(huán)路，雙側(cè)海馬病變時可出現(xiàn)明顯記憶障礙，尤其是近記憶障礙。本研究結(jié)果顯示顳葉部位梗死可導(dǎo)致近記憶、執(zhí)行功能以及定向力的損害，與上述研究結(jié)果基本一致。既往研究認(rèn)為海馬、內(nèi)嗅皮質(zhì)區(qū)域的損害只與阿爾茲海默病(AD)相關(guān)，但目前研究認(rèn)為其也與腦卒中后認(rèn)知功能的損害相關(guān)。海馬損傷導(dǎo)致卒中后認(rèn)知功能下降的機(jī)制還不是很清楚。Wen等[17]對缺血性腦卒中所致認(rèn)知功能下降的小鼠模型進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，具有抑制海馬神經(jīng)元損傷的新型神經(jīng)遞質(zhì)NaHS的水平是有所下降的。盡管這一發(fā)現(xiàn)是基于動物模型的研究，但表明了海馬在VCI發(fā)病中的重要作用，也為VCI的防治提供了一個新的視角。吳景芬等[6]的研究結(jié)果表明頂葉卒中主要損害命名、抽象思維、注意與計算，尤春景等[7]的研究表明頂葉與命名、判斷力有關(guān)。Paulesu等[18]采用 PET技術(shù)發(fā)現(xiàn)，頂葉區(qū)域，尤其是左側(cè)40區(qū)(緣上回)主要負(fù)責(zé)對言語事實(shí)的存貯，而額葉Broca區(qū)則主要通過語音重復(fù)來保持信息。本研究結(jié)果顯示，頂葉部位梗死與ORT、EF損害有關(guān)，在NAM方面沒有顯示出有意義的改變。

本研究結(jié)果表明急性腦梗死患者不同梗死部位認(rèn)知功能損害特點(diǎn)不同，且可能存在MoCA總分無明顯下降，而局部認(rèn)知域功能已受損的情況。因此，臨床工作者可以早期通過梗死部位來預(yù)測認(rèn)知障礙的發(fā)生及其嚴(yán)重程度，在進(jìn)行總體認(rèn)知功能評估的同時，有必要根據(jù)不同梗死部位認(rèn)知功能損害的特點(diǎn)，針對性的對相關(guān)認(rèn)知域進(jìn)行詳細(xì)評估，這將有助于早期識別VCI。

[1]Rasquin SM，lodder J，Visser PJ，et al. Predictive accuracy of MCI subtypes for Alzheimer’s disease and vascular dementia in subjects with mild cognitive impairment：a 2-year follow-up study[J]. Dement Geriatr Cogn Disord，2005，19(2-3)：113-119.

[2]李姍姍，李 斌，張利莎，等. 血管性認(rèn)知障礙發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 中華腦科疾病與康復(fù)雜志(電子版)，2014，4(5)：48-51.

[3]Alagiakrishnan K，Zhao N，Mereu L，et al. Montreal Cognitive Assessment Is Superior to Standardized Mini-Mental Status Exam in Detecting Mild Cognitive Impairment in the Middle-Aged and Elderly Patients with Type 2 Diabetes Mellitus[J]. Biomed Res Int，2013. 186106.

[4]Nasreddine ZS，Philips NA，Bedirian V，et al. The Montreal Cognitive Assessment，MoCA：a brif screening tool for mild cognitive impairment[J]. Am Geriatr Soc，2005，53(4)：695-699.

[5]Sun JH，Tan L，Yu JT. Post-stroke cognitive impairment：epidemiology，mechanisms and management[J]. Ann Transl Med，2014，2(8)：80.

[6]吳景芬，肖 軍，陳祥慧，等. 認(rèn)知功能障礙與腦卒中部位的相關(guān)性分析[J]. 臨床合理用藥雜志，2009，2(9)：1-3.

[7]尤景春，許 濤，歐陽多利，等. 認(rèn)知障礙與腦損害部位的相關(guān)研究[J]. 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)，2003，25(4)：223-225.

[8]廖小平，文國強(qiáng)，陳 濤，等. 急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙與病灶部位的相關(guān)性研究[J]. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2007，24(1)：71-72.

[9]Obfien JT，E rkinjunti T，Reisberg B，et al. Vascular cognitive impairment[J]. Lancet Neurol，2003，2(2)：89-98.

[10]Fletcher PC，Shallice T，F(xiàn)rith CD，et al. The factional roles of prefrontal cortex in episodic memory Ⅱ. Retrieval[J]. Brain，1998，121(Pt 7)：1249-1256.

[11]Finke K，Bublak P，Zihl J. Visual spatial and visual pattern working memory：neuropsychological evidence for a differential role of left and right dorsal visual brain[J]. Neuropsychologia，2006，44(4)：649-661.

[12]Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior[J]. Arch Neurol，1993，50(8)：873-880.

[13]Alexander GE，Crutcher MD，DeLong MR. Basal ganglia-thalamocortical circuits：parallel substrates for motor，oculomotor，“Prefrontal” and “l(fā)imbic” functions[J]. Prog Brain Res，1990，85：119-146.

[14]Alexopoulos GS. “The depression-executive dysfunction syndrome of late life”：a specific target for D3 agonists[J]. Am J Geriatr Psychiatry，2001，9 (1)：22-29.

[15]覃 蓮，黃進(jìn)瑜，廖寶共，等. 缺血性腦卒中后血管性認(rèn)知功能損害的臨床特征及影像學(xué)研究[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2008，8(18)：2398-2401.

[16]Levasseur M，Baron JC，Sette Q. et al. Brain energy metabolism in bilateral paramedian thalamic infarcts. A positron emission tomography study[J]. Brain，1992，115(Pt 3)：795-807.

[17]Wen X，Qi D，Sun Y，et al. H2S attenuates cognitive deficits through Akt1/JNK3 signaling pathway in ischemic stroke[J]. Behav Brain Res，2014，269：6-14.

[18]Paulesu E，F(xiàn)rith CD，F(xiàn)rackowiak RS. The neural correlates of the verbal component of working memory[J]. Nature，1993，362(6418)：342-345.

Correlation between cognitive impairment and infarct sites of patients with acute ischemic stroke

LVLinli，ZHANGChen，YINShimin，etal.

(DepartmentofNeurology，ThePLARocketForceGeneralHospital，Beijing100088，China)

Objective To analyze the characteristics of cognitive impairment in different infarct locations among patients with acute ischemic stroke. Methods Montreal Cognitive Assessment (MoCA) was used to assess the cognitive function of 97 patients with acute ischemic stroke and 20 people without stroke. MRI was used to locate the infarct sites. Then，we analyzed the correlation between the infarct sites and the results of EF，NAM，ATT，LANG，ABS，MEM，ORT. Results (1) In the 97 patients with acute ischemic stroke，there were 73 patients with the scores of MoCA less than 26，and the incidence of VCI was about 75.26%. (2) Frontal lobe damage obviously decreased EF and ATT；the infarction of temporal lobe could obviously impair MEM，EF，and ORT；the thalamus damage might be related to the ATT，LANG and EF dysfunction；the parietal lobe damage might lead to the ORT and EF dysfunction；the occipital lobe and basal ganglia damage might be related to the EF dysfunction. Compared with control group，the differences of total scores and factor scores of MoCA were not statistically significant in the infarction of cerebellum and pons (P>0.05). Conclusion The incidence of cognitive impairment is high in patients with acute ischemic stroke. And the characteristics of cognitive impairment may be different in patients with different infarct sites.

Ischemic stroke； Cognitive impairment； Infarct sites； MoCA

1003-2754(2017)01-0051-05

2016-07-17；

2016-12-30

全軍十二五保健專項科研課題(12BJZ24)；軍隊醫(yī)學(xué)科技青年培育項目(15QNP044)

(1.錦州醫(yī)科大學(xué)火箭軍總醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地，北京 100088；2.中國人民解放軍火箭軍總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100088)

王 磊，E-mail：hellowanglei068@163.com

R743

A