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        主動脈夾層撕裂內(nèi)膜走行規(guī)律的MSCTA研究

        2017-02-15 01:27:00原小軍郝粉娥劉挨師
        關(guān)鍵詞:鐘點真腔主動脈弓

        原小軍,郝粉娥,趙 磊,劉挨師*

        (1.包頭市第八醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,內(nèi)蒙古 包頭 014040;2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院影像診斷科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)

        主動脈夾層撕裂內(nèi)膜走行規(guī)律的MSCTA研究

        原小軍1,郝粉娥2,趙 磊2,劉挨師2*

        (1.包頭市第八醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,內(nèi)蒙古 包頭 014040;2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院影像診斷科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010050)

        目的 觀察Stanford A型和Stanford B型主動脈夾層(AD)主動脈腔內(nèi)的撕裂內(nèi)膜走行規(guī)律。方法 回顧性分析65例AD患者的CTA資料,在胸腰椎體和椎間隙層面軸位圖像上確定夾層動脈撕裂內(nèi)膜與管壁兩個結(jié)合點的位置,并計算真腔所處夾角角平分線(TLIAB)的鐘點數(shù)。同時觀察AD對主動脈分支大血管的影響情況。結(jié)果 升主動脈段Stanford A型內(nèi)膜撕裂由主動脈根部向弓部呈順時針旋轉(zhuǎn);真腔位于主動脈腔左側(cè)約3~6點位置,TLIAB位置的平均鐘點數(shù)為4.16±1.51。降主動脈段AD內(nèi)膜撕裂由近端向遠端呈逆時針旋轉(zhuǎn),Stanford A型和B型撕裂模式大致相同,旋轉(zhuǎn)幅度相似;主動脈弓降部真腔位于主動脈腔右側(cè),TLIAB位于8~9點,降主動脈遠端TLIAB位于7~8點。左冠狀動脈均開口于真腔,其鐘點數(shù)(3.82±0.41)與對應(yīng)層面TLIAB(3.69±0.82)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.86,P=0.40);右冠狀動脈開口緊鄰血管壁內(nèi)膜撕裂處。Stanford A型和B型AD的降主動脈段分支血管起源部位分型差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。結(jié)論 AD內(nèi)膜呈螺旋狀撕裂,升主動脈段由主動脈根部至弓部呈順時針旋轉(zhuǎn),降主動脈段由弓降部至遠端呈逆時針旋轉(zhuǎn)且Stanford A、B型的旋轉(zhuǎn)模式大致相同。Stanford A型和B型AD主動脈分支大血管的受累情況相似。

        體層攝影術(shù),X線計算機;主動脈夾層;撕裂內(nèi)膜

        圖1 主動脈夾層CTA圖像數(shù)據(jù)采集方法 A.于正中矢狀位圖像定位選擇椎體中間和椎間隙層面(白線)軸位圖像; B.所選擇的軸位圖像,以主動脈斷面(圓圈)為表盤,O表示圓心,OD示身體正前方,以D為零點,E、F分別為撕裂內(nèi)膜與主動脈壁的結(jié)合點,計算∠EOF平分線OC所在鐘點數(shù)

        主動脈夾層(aortic dissection, AD)是指在高血壓及其他主動脈病變作用下[1-2],血液進入主動脈壁中層導(dǎo)致主動脈壁內(nèi)膜撕裂、中層分離,并沿主動脈長軸擴展使主動脈腔成為真假兩個管腔的一種病理改變[3]。血流動力學(xué)研究顯示血管壁的壓力分布和變化、血流形式和速度變化均與AD發(fā)生具有相關(guān)性,且變化發(fā)生的區(qū)域與臨床所見內(nèi)膜初始撕裂口位置相吻合,而臨床觀察發(fā)現(xiàn)AD撕裂內(nèi)膜走行多呈螺旋狀[4]。本研究探討AD撕裂內(nèi)膜的走行規(guī)律,以期為AD的快速準確診斷、治療等提供更多的信息。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析2011年6月—2013年12月于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院經(jīng)MSCTA確診為AD的65例患者,男51例,女14例,中位年齡51歲;其中45例有高血壓病史。Stanford A型34例,B型31例。病程1 h~2個月,主要癥狀為急性發(fā)作的胸背部疼痛,呈持續(xù)性撕裂狀劇痛。入組標準:①CTA圖像上全主動脈顯示清楚,主動脈管壁和撕裂內(nèi)膜可以清晰分辨;②未經(jīng)手術(shù)治療;③初始破口單一。排除標準:①巨大主動脈瘤及破裂者;②主動脈明顯紆曲;③不典型AD;④AD范圍局限。

        1.2 儀器與方法 采用GE Lightspeed VCT-XT 64排CT機,管電壓120 kV,采用自動毫安技術(shù),管電流峰值450~600 mAs,準直器寬度0.625 mm×64,球管旋轉(zhuǎn)1周時間0.6 s,螺距0.984,F(xiàn)OV 500 mm×500 mm,矩陣512×512。掃描時間8~10 s,采用自動觸發(fā)法,于氣管隆突下1~2 cm層面胸主動脈內(nèi)設(shè)置ROI,閾值120 HU。對比劑采用優(yōu)維顯(370 mgI/ml) 80~100 ml,注射流率4 ml/s。

        1.3圖像分析 采用AW 4.5工作站分析圖像,觀察AD病變范圍并進行分型,觀察撕裂內(nèi)膜破口位置、撕裂內(nèi)膜與血管壁結(jié)合處位置、主動脈大血管分支供血情況等。數(shù)據(jù)采集方法(圖1):以正中矢狀位圖像定位椎體中間層面和椎間隙層面軸位圖像,設(shè)定主動脈斷面為表盤、身體正前方為零點,測量撕裂內(nèi)膜與主動脈壁2個結(jié)合點的鐘點數(shù),以此計算真腔部分所處夾角的角平分線(true lumen included angle bisector, TLIAB)所在鐘點數(shù)。

        根據(jù)CTA圖像所見血管起源部位進行分型[5]:Ⅰ型,起源于真腔;Ⅱ型,雙腔供血;Ⅲ型,起源于假腔。

        圖2 患者女,67歲,Stanford A型AD 升主動脈段真腔(黑箭)位于左側(cè),左冠狀動脈(A,白箭)、右冠狀動脈(B,白箭)均由真腔供血,右冠狀動脈開口緊鄰內(nèi)膜撕裂處

        采用χ2檢驗(當理論頻數(shù)<1時,合并單元格)進行比較。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 內(nèi)膜撕裂情況 Stanford A型升主動脈段內(nèi)膜撕裂由主動脈根部向弓部呈順時針旋轉(zhuǎn);真腔位于主動脈腔左側(cè)約3~6點位置,TLIAB鐘點數(shù)為4.16±1.51(圖2)。

        降主動脈段AD的數(shù)據(jù)分析范圍為T4-5椎間盤~L4椎體層面,Stanford A型TLIAB鐘點數(shù)為6.18~8.59,Stanford B型為5.96~8.66,相同層面Stanford A型與B型AD的TLIAB鐘點數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),TLIAB曲線大致重疊(圖3)。主動脈弓降部(T4-5椎間盤~T6椎體層面)TLIAB位于血管壁右側(cè)約8~9點位置,從弓降部向遠端呈逆時針旋轉(zhuǎn),旋轉(zhuǎn)幅度有波動但旋轉(zhuǎn)趨勢較緩和,至降主動脈遠端(L3椎體、L3-4椎間盤平面)TLIAB約位于7~8點位置(圖4)。

        圖3 降主動脈段Stanford A、B型AD 不同解剖層面TLIAB鐘點數(shù)線圖

        2.2 分支血管情況 34例Stanford A型患者共68條冠狀動脈均為真腔供血,右冠狀動脈開口緊鄰血管壁內(nèi)膜撕裂處(圖2)。左冠狀動脈對應(yīng)鐘點數(shù)為3.82±0.41,同層面TLIAB為3.69±0.82,二者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.86,P=0.40)。主動脈弓三大分支血管均無起源于假腔者(Ⅲ型),而Ⅰ型與Ⅱ型血管構(gòu)成比的差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=1,P=0.61,表1)。Stanford A型AD遠端達到腹腔干動脈者33例,Stanford B型中29例;AD遠端達到髂總動脈者Stanford A型25例,Stanford B型23例。Stanford A型和B型病例降主動脈段分支血管中,血管起源部位分型差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05,表2)。

        表1 Stanford A型AD患者主動脈弓三大分支血管受累情況[例(%),n=34]

        3 討論

        MSCTA是AD首選影像學(xué)檢查方法,其診斷敏感度和特異度可達100%[4]。AD形成的必需條件包括管壁因素和血流因素兩方面。管壁因素是AD形成和破裂的關(guān)鍵[6];血流因素即血流動力學(xué)改變,如高血壓。由于心臟和主動脈弓部特殊的解剖結(jié)構(gòu),主動脈內(nèi)血液流動具有極強的脈動性和彎曲性,引起血管壁面壓力、壁面剪應(yīng)力、血流流線等發(fā)生變化。收縮期,主動脈外側(cè)壁壁面壓力因高速血流的離心力迅速升高,在主動脈升部和弓部交接處達到峰值,舒張期則迅速降低。壁面剪應(yīng)力的脈動性在主動脈根部和弓部動脈分出處最為顯著,局部血管壁受到血流沖擊最強烈。在左頸總動脈和左鎖骨下動脈起源區(qū)血流由層流變?yōu)橥牧?,流速達到峰值且變化劇烈[7]。周期性心臟射血的動力學(xué)效能使得主動脈升弓部活動明顯,但動脈導(dǎo)管韌帶遠端胸主動脈活動則受限,致使相應(yīng)區(qū)域血管壁各層間拉力增大[8]。血流動力學(xué)的脈動性突變加強,促進了動脈粥樣硬化斑塊形成并導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂。本研究結(jié)果顯示真腔位于主動脈根部左后側(cè)和弓降部右側(cè),與血流動力學(xué)突變位置相符,也與研究[9]統(tǒng)計的AD初始撕裂口位置相同。

        表2 降主動脈主要分支血管受累情況[例(%)]

        注:*:按Ⅰ型(完全真腔供血)與Ⅱ+Ⅲ型(不完全真腔供血)方式合并單元格進行四格表χ2檢驗

        圖4 患者女,34歲,Stanford B型AD 主動脈弓降部(A)、胸主動脈中段(B)、降主動脈段遠端(C)真腔(箭)均位于右側(cè),但不同層面位置均不相同

        AD的最大危害在于內(nèi)膜撕裂不斷擴大、假腔持續(xù)擴張延伸,累及主動脈分支血管導(dǎo)致相應(yīng)臟器缺血和主動脈破裂。研究[10-13]顯示假腔內(nèi)不僅發(fā)生血流形式的改變,而且假腔管壁順應(yīng)性、尤其是降主動脈破口以遠的順應(yīng)性也顯著降低;同時血管壁面壓力分布明顯不均勻,主動脈弓降部、降主動脈下段真腔狹窄區(qū)和遠端夾層破口處的壁面剪應(yīng)力明顯升高,造成血流對局部血管壁的“沖擊效應(yīng)”[14],假腔末端壓力也明顯高于真腔,使得假腔內(nèi)血流速度和管壁位移明顯大于真腔[15]。上述因素共同作用導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂沿主動脈弓內(nèi)側(cè)、降主動脈右側(cè)不斷向遠端擴展。研究[16]顯示約2/3的AD患者伴有高血壓。本組高血壓患者占69.23%(45/65),與文獻報道大致相符,提示控制高血壓對于AD的防治至關(guān)重要。

        研究[17]發(fā)現(xiàn)97.6%的AD撕裂內(nèi)膜走行呈螺旋狀,本研究顯示Stanford A、B型降主動脈段撕裂內(nèi)膜由近向遠均呈逆時針旋轉(zhuǎn),分析分支血管受累情況,發(fā)現(xiàn)二者分支血管起源部位分型差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),提示內(nèi)膜撕裂對主動脈分支大血管的影響不因AD的分型而出現(xiàn)明顯差異,即其血流動力學(xué)改變無顯著差別。螺旋狀的內(nèi)膜撕裂可能是由心臟和主動脈弓的特殊解剖引起血流動力學(xué)在主動脈短軸方向的變化而引起的,需進一步的血流動力學(xué)研究證實。

        綜上所述,本研究對AD撕裂內(nèi)膜空間形態(tài)進行分析,發(fā)現(xiàn)降主動脈段Stanford A、B型撕裂內(nèi)膜走行具有相同的規(guī)律。掌握此規(guī)律可為識別真假腔提供新的思路,以提高其準確性,為臨床醫(yī)師正確、全面地診療AD、判斷預(yù)后提供幫助。但本研究樣本數(shù)較少,且處于初淺研究階段,今后需增加樣本量,進行更為細致的研究以深入分析其空間規(guī)律性。

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        MSCTA study on morphological characteristics of torn vascular intima of aortic dissection

        YUANXiaojun1,HAOFen'e2,ZHAOLei2,LIUAishi2*

        (1.DepartmentofMedicalImaging,BaotouEighthHospital,Baotou014040,China; 2.DepartmentofMedicalImaging,theAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot010050,China)

        Objective To observe the morphological characteristics of torn vascular intima in aortic dissection (AD) of Stanford type A and type B. Methods The CTA data of 65 patients with AD was enrolled and analyzed retrospectively. On axial image paralleled with thoracolumbar vertebral body or intervertebral space, the joint points of torn vascular intima on arterial wall were found. The true lumen included angle bisector (TLIAB) was shown as hours on clock. The effects of AD on the main branches of aortic was observed. Results The torn vascular intima of Stanford type A on ascending aorta was rotated clockwise from aortic root to aortic arch, and the TLIAB located at 3 to 6 hour (mean value was 4.16±1.51) on the left of aorta. The torn vascular intima on descending aorta was rotated counterclockwise from near-end to far-end. A similar morphological patterns and rotational amplitude was observed on Stanford type A and type B, the TLIAB located at 8 to 9 hour on descending part of aortic arch level, and at 7 to 8 hour on aortic arch level on the right of aorta. There was no statistically significant difference between the mean hour (3.82±0.41) of left coronary artery which originated from the true lumen and that of the TLIAB of corresponding levels (3.69±0.82,t=0.86,P=0.40). The right coronary artery originated from the true lumen that nearby the joint point between the torn vascular intima and arterial wall. About the effects of AD on the branches of the descending aorta, there was no significant difference between Stanford type A and type B (allP>0.05). Conclusion The vascular intima of AD is generally torn spirally. For ascending aorta, the torn vascular intima is rotated clockwise from aortic root to aortic arch, on the contrary, the torn vascular intima is rotated counterclockwise from aortic arch to the far-end on descending aorta, and the spiral pattern of Stanford type A and type B is similar. The effects of AD on the main branches is also similar between Stanford type A and type B.

        Tomography, X-ray computed; Aortic dissection; Torn vascular intima

        內(nèi)蒙古自治區(qū)衛(wèi)生和計劃生育委員會科研項目(201301050)。

        原小軍(1975—),男,山西屯留人,碩士,副主任醫(yī)師。研究方向:CT成像技術(shù)及影像診斷。E-mail: 1262961310@qq.com

        劉挨師,內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院影像診斷科,010050。E-mail: liuaishi@sina.com

        2016-06-10

        2016-09-20

        R814.42; R543.1

        A

        1003-3289(2017)01-0035-05

        10.13929/j.1003-3289.201606041

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