陳 曉
(南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南 南陽(yáng) 473058)
艾司洛爾對(duì)老年膿毒癥心肌損傷的治療效果
陳 曉
(南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南 南陽(yáng) 473058)
目的 明確艾司洛爾應(yīng)用于老年膿毒癥心肌損傷治療的臨床療效。方法 膿毒癥患者依據(jù)治療方法分為觀察組38例采用艾司洛爾+常規(guī)治療及對(duì)照組40例僅采用常規(guī)治療。檢測(cè)兩組心肌損傷指標(biāo)及炎癥指標(biāo),對(duì)比兩組住院期間死亡率。結(jié)果 治療后,對(duì)照組門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(TnI)及N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平顯著升高(P<0.05),且顯著高于觀察組(P<0.05)。治療后,觀察組白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF)-α水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組住院期間累積死亡率顯著低于對(duì)照組(Log-rankχ2=4.370,P=0.037)。結(jié)論 輔助使用β腎上腺素拮抗劑可有效改善心肌損傷及抑制炎癥反應(yīng),從而提高預(yù)后。
膿毒癥;艾司洛爾;心肌損傷
膿毒癥是感染所引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)?;颊弑蛔C實(shí)有實(shí)際存在或高度可疑的感染灶。雖然膿毒癥誘發(fā)因素為感染,但膿毒癥一旦產(chǎn)生其臨床表現(xiàn)及病理生理過(guò)程將遠(yuǎn)遠(yuǎn)復(fù)雜于單純感染〔1,2〕。膿毒癥患者可能會(huì)并發(fā)全身多系統(tǒng)功能障礙,甚至是衰竭。其中心血管系統(tǒng)是常被累積的系統(tǒng),患者可以表現(xiàn)為持續(xù)的組織灌注不足及心臟功能受損。嚴(yán)重的心功能障礙,甚至是心衰是導(dǎo)致膿毒癥患者死亡的主要原因之一。老年患者由于抗感染及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定平衡能力均較弱,一旦發(fā)生膿毒癥則預(yù)后不良〔3,4〕。β受體阻滯劑可以改善患者循環(huán)功能及心肌損傷,理論上可以提高膿毒癥患者的預(yù)后。本文觀察艾司洛爾治療膿毒癥患者的效果并分析可能的機(jī)制。
1.1 一般資料 2013年1月至2016年1月我院膿毒癥患者依據(jù)治療方法分為觀察組38例采用艾司洛爾+常規(guī)治療及對(duì)照組40例僅采用常規(guī)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):心臟手術(shù)史、既往心功能不全、肺源性心臟病等其他心臟器質(zhì)性病變史。兩組一般資料無(wú)顯著差異(P>0.05),見(jiàn)表1。
項(xiàng)目觀察組(n=38)對(duì)照組(n=40)t或χ2值P值男/女(n)21/1725/150.4220.516年齡(歲)65.7±3.865.9±4.10.2230.824體質(zhì)指數(shù)(kg/m2)22.8±1.623.1±1.70.8020.425感染源(n)呼吸系17180.2980.862消化系1514泌尿系68
1.2 方法 兩組均接受常規(guī)治療,抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)液、呼吸循環(huán)支持等。觀察組在此基礎(chǔ)上加用艾司洛爾(規(guī)格:2 ml∶0.2 g;齊魯制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字H19991058)治療,具體為:采用靜脈泵持續(xù)靜脈注射,初始劑量為0.05 mg·kg-1·min-1,根據(jù)心率及血壓調(diào)整劑量,維持心率<100次/min,平均動(dòng)脈壓≥65 mmHg。接診患者4 h及治療后72 h抽取外周血檢測(cè)如下指標(biāo):①心肌損傷相關(guān)指標(biāo):N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST);②炎癥指標(biāo):白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF)-α。對(duì)比兩組住院期間(4 w內(nèi))累積死亡率。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn),χ2檢驗(yàn)。累積死亡率用Kaplan-Meier曲線表示,兩組間比較采用Log-rank檢驗(yàn)。
2.1 兩組治療前后心肌損傷指標(biāo)的比較 兩組治療前各心肌損傷指標(biāo)無(wú)顯著差異(P>0.05)。與治療前比較,治療后觀察組TnI及NT-proBNP水平顯著下降(P<0.05);對(duì)照組AST、CK-MB、TnI及NT-proBNP水平顯著升高(P<0.05),且顯著高于觀察組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.2 兩組治療前后炎癥相關(guān)指標(biāo)比較 治療前兩組各炎癥指標(biāo)間無(wú)顯著差異(P>0.05)。與治療前比較,治療后對(duì)照組IL-1β、IL-6及INF-α明顯升高(P<0.05),觀察組IL-1β、IL-6及TNF-α水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 兩組住院期間死亡率的比較 觀察組住院期間累積死亡率顯著低于對(duì)照組〔18.42%(7/38)vs 40.00%(16/40),P=0.037〕。見(jiàn)圖1。
指標(biāo)觀察組(n=38)治療前治療后對(duì)照組(n=40)治療前治療后AST(U/L)39.1±9.936.8±11.62)38.8±12.149.8±15.31)CK-MB(U/L)28.2±6.327.4±8.62)28.7±7.336.8±11.21)TnI(μg/L)0.57±0.150.26±0.091)2)0.53±0.130.78±1.511)NT-proBNP(ng/L)842.9±153.3582.1±124.61)2)872.2±164.21232.5±192.51)IL-1β(ng/L)22.1±8.321.5±7.62)21.8±8.625.9±9.51)IL-6(ng/L)18.9±4.318.3±5.22)19.2±5.523.1±6.31)TNF-α(ng/L)25.9±6.124.9±6.62)25.4±5.831.6±7.31)
與治療前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組比較:2)P<0.05
圖1 兩組住院期間死亡率的比較
老年患者的各項(xiàng)生理功能都處于減弱趨勢(shì),老年膿毒癥患者的救治率更低,并發(fā)心肌損傷的程度可能更大〔5〕。膿毒癥所引發(fā)的心肌損傷在既往已經(jīng)獲得國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛認(rèn)可,大量導(dǎo)致炎因子釋放至外周血可對(duì)心肌造成直接損傷〔6,7〕。在膿毒癥所致心血管功能障礙的病理生理過(guò)程中,β腎上腺素扮演著十分重要的角色〔8〕。膿毒癥患者過(guò)程中機(jī)體會(huì)產(chǎn)生釋放大量的兒茶酚胺類激素,可導(dǎo)致心肌耗氧量增加,再加上外源性補(bǔ)充β腎上腺素的雙重作用,可引發(fā)心肌疲勞、受損,嚴(yán)重者可導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣超載、壞死〔9,10〕。此外,β腎上腺素還具有刺激促炎介質(zhì)釋放的生物學(xué)功能〔11〕。事實(shí)上,大量炎癥介質(zhì)的釋放是膿毒癥基本的病理生理基礎(chǔ)。AST、CK-MB及TnI均為經(jīng)典的心肌損傷標(biāo)志物,可在心肌細(xì)胞受損后釋放至外周血,且水平與心肌損傷的程度正相關(guān)。NT-proBNP是新近研究較多的心臟標(biāo)志物,其水平升高提示心功能不全〔12〕。NT-proBNP可在心室過(guò)度擴(kuò)張時(shí)分泌、釋放至外周血,目前被認(rèn)為與心功能不全具有良好的相關(guān)性〔13〕。β腎上腺素拮抗劑的使用可明顯改善、防治膿毒癥患者的心肌損傷。IL-1β、IL-6及TNF-α均為促炎因子,可由單核巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞所分泌〔14〕。這些促炎因子具有維持急慢性炎癥狀態(tài)及炎癥級(jí)聯(lián)放大的作用。β腎上腺素拮抗劑可抑制腎上腺素等兒茶酚胺類激素的釋放,而過(guò)量腎上腺素等激素可刺激免疫系統(tǒng)釋放炎癥介質(zhì)〔15,16〕,這是β腎上腺素拮抗劑具有抗炎效果的可能機(jī)制之一。
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〔2016-03-11修回〕
(編輯 苑云杰)
陳 曉(1979-),男,碩士,副主任醫(yī)師,主要從事心胸外科疾病研究。
R541
A
1005-9202(2017)01-0179-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.080