葛曉靜，連亞強，薛思瑤

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促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察

葛曉靜1，連亞強1，薛思瑤2

目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)治療貧血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2009年3月—2015年12月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院收治的117例貧血性心力衰竭病人，隨機分為治療組與對照組。對照組給予吸氧、利尿、輸血等常規(guī)治療；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予促紅細胞生成素干預(yù)。檢測兩組病人治療后B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白(HB)、左室射血分數(shù)(LVEF)、每搏輸出量的變化。結(jié)果 治療組治療后BNP、HB與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療后左室射血分數(shù)、每搏輸出量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭，可改善病人B型尿鈉肽、血紅蛋白水平，從而發(fā)揮重要的心血管保護作用。

貧血性心力衰竭；促紅細胞生成素；B型尿鈉肽；血紅蛋白

多種原因可以導(dǎo)致貧血，貧血可導(dǎo)致一系列生理改變，當血紅蛋白(HB)降至70 g/L 以下時，血液載氧量減少，心排出量即有所增加，血紅蛋白<60 g/L時，長時間持續(xù)血液載氧量減少，血循環(huán)系統(tǒng)就會發(fā)生代償性改變，如果降至40 g/L 時，可出現(xiàn)心臟擴大或伴有充血性心力衰竭，即貧血性心臟病心力衰竭，是血液病常見的死亡原因之一[1]。為改善病人生活質(zhì)量，降低病死率減少再住院率，探討安全有效的治療方案，本研究采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予促紅細胞生成素(EPO)干預(yù)貧血性心力衰竭，并與常規(guī)治療進行對比分析，觀察貧血性心力衰竭在促紅細胞生成素的干預(yù)下各項指標的變化?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年3月—2015年12月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院收治的117例貧血性心力衰竭病人，排除惡性腫瘤、感染、藥物、中毒等非心臟原因引起的貧血，隨機分為治療組與對照組。治療組56例，男30例，女26例；年齡39歲～75 歲，平均61 歲；心功能Ⅱ級41例，心功能Ⅲ級15 例。對照組61例，男32例，女29例；年齡40歲～76 歲，平均62歲；心功能Ⅱ級43例，心功能Ⅲ級18 例。臨床表現(xiàn)均有心率快，血壓低，心電圖檢查顯示心肌缺血，心臟彩超有心功能不全表現(xiàn)，符合貧血性心臟病診斷標準，心功能按紐約心臟病學(xué)會(NYHA)標準分級。

1.2 治療方法 對照組給予吸氧、利尿、輸血等常規(guī)治療；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上促紅細胞生成素(商品名：益比奧)每次3 000 IU，每周1次～2 次皮下注射，依據(jù)病人病情增減藥物劑量至每周3次或每2周1次。

1.3 觀察指標 觀察用藥后心悸、胸悶、頭昏、心率、血壓、B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白等的變化情況，心臟彩超測量治療后左室射血分數(shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療后各檢測指標比較(見表1) 治療組治療后BNP、HB與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療后左室射血分數(shù)、每搏輸出量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

組別SV(mL)LVEF(%)BNP(pg/mL)HB(g/L)對照組78.9±13.071±15583±210110±5治療組77.8±10.270±10335±140124±6P>0.05>0.05<0.05<0.05

2.2 BNP與血紅蛋白的關(guān)系(見圖1) 治療組病人BNP水平隨著血紅蛋白的升高逐漸下降，兩者密切相關(guān)。

3 討 論

貧血病因多種多樣，貧血可導(dǎo)致一系列生理改變，當體內(nèi)血紅蛋白低于90 g/L 可導(dǎo)致組織缺氧，代謝產(chǎn)物堆積，代償性的引起外周血管擴張，外周阻力下降，從而引起心輸出量增加。當血紅蛋白低于70 g/L 及慢性嚴重貧血血紅蛋白低于40 g/L 時，可增加心肌負荷，導(dǎo)致心肌損害，心肌逐漸肥厚，心臟擴大，收縮力減退而發(fā)生充血性心力衰竭，產(chǎn)生貧血性心臟病[2-5]。心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血，臨床多數(shù)以乏力，低熱，食欲缺乏，頭暈、頭疼，指甲、嘴唇及眼瞼結(jié)膜蒼白，煩躁或憂郁，昏昏欲睡及很難集中注意力，婦女停經(jīng)等為特征性表現(xiàn)。臨床上確診時必須詳細詢問病史，仔細查體，結(jié)合骨髓穿刺及貧血的其他相關(guān)檢查，如胸部X 線射片、心電圖、超聲心動圖等檢查，并按照診斷標準明確診斷，其中明確貧血病因，及時準確、規(guī)范糾正貧血尤為重要。使用擴血管藥物、利尿劑、適當少量多次輸血等方法來緩解心臟癥狀。一般說來，本病的心血管改變均為可逆性現(xiàn)象，經(jīng)正規(guī)治療，貧血糾正后，心臟可恢復(fù)正常。貧血性心臟病所致心力衰竭與其他原因所致心衰有著根本的不同，屬高排血量型心衰。另外，當心衰糾正后，SV、LVEF未見提高反而下降，但臨床癥狀卻明顯好轉(zhuǎn)。一方面證實本型心衰的特點，另一方面說明SV、LVEF不是判斷本型心衰轉(zhuǎn)歸的敏感指標，而血紅蛋白含量、BNP則可客觀地評價心功能狀況。另外有研究發(fā)現(xiàn)貧血可通過心動過速和每搏量增加引起心臟應(yīng)激，又通過腎血流減少引起體液潴留，進一步加重心臟應(yīng)激，長期貧血引起心臟肥厚，加速心肌細胞凋亡而加重心力衰竭，貧血又可引起慢性腎功能不全。心力衰竭、貧血和慢性腎功能不全三者相互影響，其中之一者可以引起和加重其他兩者，形成一個惡性循環(huán)，即“心腎貧血綜合征”[6]。紅細胞生成素是由腎臟的遠曲小管管周細胞分泌的酸性糖蛋白，肝臟也能少量合成。作用在于與紅系祖細胞的表面受體結(jié)合，促進紅系細胞增殖和分化，增多紅細胞數(shù)和血紅蛋白含量；穩(wěn)定紅細胞膜，提高紅細胞膜抗氧化酶功能[7]，同時是具有多功能效應(yīng)的細胞因子，不僅能促進紅細胞生成，而且具有組織和細胞保護作用。它可以減少炎癥、氧化應(yīng)激對心肌的損傷，阻止內(nèi)皮細胞和心肌細胞的凋亡，促進新生血管生成，從而在心臟缺血/再灌注(I/R)損傷、心肌缺血、心力衰竭及一些非缺血性心肌病中發(fā)揮重要的心血管保護作用。EPO必將在心力衰竭的臨床治療中發(fā)揮越來越大的作用[8]。

[1] 邵興龍.貧血性心臟病心力衰竭發(fā)作的臨床特征[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2011，1(14)：191.

[2] 王筱艷.簡析貧血性心臟病病人的診療措施[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2014，14(9)：44-45.

[3] 馮云，杜香洲.貧血性心臟病的臨床分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21(10)：108-109.

[4] 劉洋，楊積武.老年貧血性心臟病引起心衰的診斷治療[J].中國中醫(yī)學(xué)雜志，2007，5(2)：29-30.

[5] 黃著統(tǒng)，韓福海，鐘東.促紅細胞生成素聯(lián)合多巴胺治療貧血性心臟病并慢性充血性心力衰竭72例療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息，2011，24(8)：4930-4931.

[6] 程波，劉玉江.多巴胺治療貧血性心臟病56 例療效觀察[J].西南軍醫(yī)，2007，9(4)：49.

[7] 高素琴，趙軍勝，梁錦予.大劑量促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效觀察[J].臨床醫(yī)學(xué)，2005，32(3)：49-50.

[8] 楊思源.小兒心臟病學(xué)[M].第3 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：604-605.

(本文編輯郭懷印)

1.山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院(太原 030001)，E-mail：1596467524@qq.com；2.山西醫(yī)科大學(xué)

引用信息：葛曉靜，連亞強，薛思瑤.促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(1)：74-75.

R541.6 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.021

1672-1349(2017)01-0074-02

2016-10-24)