蔣紅球

（吉林省通化市結(jié)核病醫(yī)院內(nèi)科，吉林 通化 134001）

聯(lián)合胸腺肽抗結(jié)核治療糖尿病合并肺結(jié)核的臨床分析

蔣紅球

（吉林省通化市結(jié)核病醫(yī)院內(nèi)科，吉林 通化 134001）

目的分析胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核治療糖尿病合并肺結(jié)核的臨床效果。方法研究年度2014年8月至2015年8月，納入糖尿病合并肺結(jié)核62例，依照數(shù)字法分組。31例入對(duì)照組，給予抗結(jié)核治療；其余31例入實(shí)驗(yàn)組，給予胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核治療。對(duì)比療效。結(jié)果兩組中實(shí)驗(yàn)組CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+改善較明顯，治療有效率高，且病灶吸收率高，痰菌轉(zhuǎn)陰率高，空洞閉合率更高，有顯著差異（P＜0.05），且具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論胸腺肽與抗結(jié)核聯(lián)合治療糖尿病合并肺結(jié)核效果確切，臨床可推廣。

糖尿??；肺結(jié)核；抗結(jié)核治療

糖尿病和肺結(jié)核均為慢性病，糖尿病可引起免疫功能降低，而肺結(jié)核是由細(xì)胞免疫功能低下致使的疾病，具有傳染性，故糖尿病合并肺結(jié)核治療難度大，效果不理想。由于糖代謝異常，蛋白質(zhì)與脂肪代謝加快，體液偏酸性，利于結(jié)核菌生長(zhǎng)，因此，臨床主張除常規(guī)抗結(jié)核治療外，還應(yīng)聯(lián)合胸腺肽，促進(jìn)療效。此文研究年度2014年8月至2015年8月，納入糖尿病合并肺結(jié)核62例，總結(jié)胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核治療療效，具體見(jiàn)下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：研究年度2014年8月至2015年8月，納入糖尿病合并肺結(jié)核62例，依照數(shù)字法分組。31例入對(duì)照組，給予抗結(jié)核治療，病程均為（6.58±1.23）年，范圍3～13年，女12例，男19例，均齡（66.58 ±6.61）歲，范圍54～79歲，13例伴空洞，其中6例2個(gè)空洞，7例1個(gè)空洞；5例累及4個(gè)肺野，18例3個(gè)肺野，8例2個(gè)肺野。其余31例入實(shí)驗(yàn)組，給予胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核治療，病程均為（6.55±1.20）年，范圍3～13.5年，女11例，男20例，均齡（66.52±5.96）歲，范圍53～79歲，14例伴空洞，其中6例2個(gè)空洞，8例1個(gè)空洞；5例累及4個(gè)肺野，17例3個(gè)肺野，9例2個(gè)肺野。兩組均經(jīng)血糖檢查、胸部CT和痰涂片陽(yáng)性等確診。排除條件：①其他全身性慢性疾??；②嚴(yán)重免疫系統(tǒng)、心、血液、肝、腎等疾病。組間比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），且不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，有對(duì)比性。

1.2 方法

1.2.1 治療對(duì)照組：抗結(jié)核方案為2HREZ/4HR，選用E（乙胺丁醇片）、H（異煙肼片）、Z（吡嗪酰胺片）和R（利福平膠囊）。乙胺丁醇片1日1次，口服，0.75克/次；異煙肼片1日1次，口服，0.3克/次；吡嗪酰胺片1日3次，口服，0.5克/次；利福平膠囊1日1次，口服，0.45克/次。治療時(shí)間12周。

1.2.2 治療實(shí)驗(yàn)組：胸腺肽，取1.6 mg給予皮下注射，1周2次?？菇Y(jié)核方案為2HREZ/4HR，選用E（乙胺丁醇片）、H（異煙肼片）、Z（吡嗪酰胺片）和R（利福平膠囊）。乙胺丁醇片一日1次，口服，0.75克/次；異煙肼片1日1次，口服，0.3克/次；吡嗪酰胺片1日3次，口服，0.5克/次；利福平膠囊1日1次，口服，0.45克/次。治療時(shí)間12周。

記錄兩組CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+，組間比較。觀察肺結(jié)核癥狀緩解情況，如盜汗、咳嗽、乏力及發(fā)熱等，評(píng)定對(duì)比療效。CT觀察兩組病灶吸收率及空洞閉合率，記錄痰菌轉(zhuǎn)陰情況，組間對(duì)比。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)：分無(wú)效、好轉(zhuǎn)和有效。治療無(wú)效：經(jīng)治療，盜汗、咳嗽、乏力及發(fā)熱等無(wú)緩解；好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療，盜汗、咳嗽、乏力及發(fā)熱等有所減輕；有效：經(jīng)治療，盜汗、咳嗽、乏力及發(fā)熱等消失。有效+好轉(zhuǎn)=治療有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：對(duì)本文所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn)，所得計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，所得計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 觀察指標(biāo)：對(duì)照組治療前CD4+T細(xì)胞（24.59±2.93）%，CD8+T細(xì)胞（32.78±1.69）%，CD4+/CD8+（0.76±0.16）。實(shí)驗(yàn)組治療前細(xì)胞（24.52±2.83）%，CD+T細(xì)胞（32.66±1.27）%，CD+/CD+848（0.73±0.18）。組間對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05），且不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組治療后CD4+T細(xì)胞（27.51±1.66）%，CD8+T細(xì)胞（31.47 ±0.74）%，CD4+/CD8+（0.87±0.22）。實(shí)驗(yàn)組治療后CD4+T細(xì)胞（43.23±1.90）%，CD8+T細(xì)胞（23.81±2.62）%，CD4+/CD8+（1.82± 0.62）。兩組中實(shí)驗(yàn)組指標(biāo)改善明顯，有顯著差異（P＜0.05），且具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 療效對(duì)比：對(duì)照組治療有效率83.87%（無(wú)效5例，好轉(zhuǎn)13例，有效13例）低于實(shí)驗(yàn)組的96.77%（無(wú)效1例，好轉(zhuǎn)11例，有效19例）。有顯著差異（P＜0.05），且具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 病情改善：對(duì)照組31例中，26例病灶完全吸收，病灶吸收率83.87%；22例痰菌轉(zhuǎn)陰，痰菌轉(zhuǎn)陰率70.97%；13例空洞中，10例空洞閉合，空洞閉合率76.92%。實(shí)驗(yàn)組31例中，30例病灶完全吸收，病灶吸收率96.77%；29例痰菌轉(zhuǎn)陰，痰菌轉(zhuǎn)陰率93.55%；14例空洞中，13例空洞閉合，空洞閉合率92.86%。兩組中實(shí)驗(yàn)組病灶吸收率高，痰菌轉(zhuǎn)陰率高，空洞閉合率更高，有顯著差異（P＜0.05），且具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

與單純肺結(jié)核對(duì)比，糖尿病合并肺結(jié)核病患肺組織病灶的感染更為嚴(yán)重，傳染性強(qiáng)，痰菌陽(yáng)性率高，為結(jié)核病重要傳染源。糖尿病患者若病情控制不佳，可直接影響肺結(jié)核效果[1]；如肺結(jié)核未得到及時(shí)治愈，也能加劇代謝紊亂。糖尿病與肺結(jié)核互相影響，互為因果。有研究分析，病患外周血T淋巴細(xì)胞擴(kuò)增明顯減少，CD8+T細(xì)胞增多，而CD4+T細(xì)胞減少，二者比例降低，可見(jiàn)免疫功能有程度不同的紊亂。糖尿病屬于消耗性疾病，病患蛋白質(zhì)代謝極為紊亂，抗體補(bǔ)體生成減少，免疫力低下；肺結(jié)核免疫反應(yīng)主要為T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)免疫，在此過(guò)程中有多種細(xì)胞參與。CD8+T細(xì)胞可釋放大量可溶性抑制因子，對(duì)細(xì)胞免疫發(fā)揮抑制作用；CD4+T細(xì)胞起到輔助誘導(dǎo)的作用，致敏后對(duì)巨噬細(xì)胞的增殖進(jìn)行誘導(dǎo)，吞噬桿菌[2]。病患痰菌的陽(yáng)性率較高，空洞多，傳染性強(qiáng)，排菌量較大，單純給予抗結(jié)核治療療效不佳，且異煙肼等藥物長(zhǎng)期應(yīng)用影響糖代謝，降低糖耐量，導(dǎo)致視神經(jīng)炎、低血糖等不良反應(yīng)，對(duì)療效有很大影響，致使病情惡化。報(bào)道指出，結(jié)核菌屬于抗酸分枝桿菌，患者血糖利用明顯障礙，蛋白脂肪合成減少，分解多，膽固醇和三酰甘油增多，形成酸性環(huán)境，利于桿菌繁殖和生長(zhǎng)；在肺結(jié)核病情影響下，長(zhǎng)期機(jī)體消耗，細(xì)胞免疫低下，造成細(xì)胞殺菌性、趨化性及吞噬性降低，由此，患者易發(fā)生肺部空洞、干酪樣壞死及排菌，且血糖若控制不佳，則抗結(jié)核療效差；單純給予抗結(jié)核治療，無(wú)法直接糾正異常免疫。胸腺肽屬于小分子多肽類激素，生物活性高，由小牛胸腺組織內(nèi)提取而成，可使骨髓干細(xì)胞向T細(xì)胞轉(zhuǎn)變，對(duì)T細(xì)胞分化發(fā)育起持續(xù)誘導(dǎo)作用，利于細(xì)胞分化成熟，對(duì)細(xì)胞免疫進(jìn)行增強(qiáng)及調(diào)節(jié)，協(xié)助抗結(jié)核治療促進(jìn)效果[3]。胸腺肽為細(xì)胞免疫增強(qiáng)劑，促進(jìn)T細(xì)胞細(xì)胞因子產(chǎn)生，如IFN-α、IL-2、IFN-γ、IL-3等，以此增強(qiáng)T細(xì)胞的易感染細(xì)胞或抗原反應(yīng)。胸腺肽調(diào)節(jié)免疫功能較獨(dú)特，可滿足此病患者需求，增強(qiáng)免疫，恢復(fù)正常免疫，消滅休眠菌及滯留菌。

在此文里，實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合治療，即在給予抗結(jié)核治療同時(shí)，應(yīng)用胸腺肽；而對(duì)照組單純給予抗結(jié)核。結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+改善較明顯，由治療前CD4+T細(xì)胞（24.52± 2.83）%，CD8+T細(xì)胞（32.66±1.27）%，CD4+/CD8+（0.73±0.18），改善到治療后CD4+T細(xì)胞（43.23±1.90）%，CD8+T細(xì)胞（23.81± 2.62）%，CD4+/CD8+（1.82±0.62）；實(shí)驗(yàn)組的治療有效率高，96.77%＞83.87%；病灶吸收率高，96.77%＞83.87%；痰菌轉(zhuǎn)陰率高，93.55%＞70.97%；空洞閉合率更高，92.86%＞76.92%，證實(shí)抗結(jié)核治療聯(lián)合胸腺肽為有效可行方法，療效確切，病情改善顯著。

綜上分析，糖尿病合并肺結(jié)核采用胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核治療，療效顯著，病灶吸收、痰菌轉(zhuǎn)陰及空洞閉合情況佳，值得運(yùn)用。

[1] 司果.聯(lián)合胸腺肽抗結(jié)核治療糖尿病合并肺結(jié)核的效果研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2015,13(3):134-136.

[2] 劉建春.胸腺肽在糖尿病合并肺結(jié)核患者中的應(yīng)用[J].臨床肺科雜志,2014,19(10):1838-1841.

[3] 劉純鋼.胸腺肽α1聯(lián)合抗結(jié)核藥物治療肺結(jié)核合并糖尿病患者的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2014,19(3):560-561.

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1671-8194（2017）11-0074-02