孫 會(huì)
(吉林省松原市中心醫(yī)院,吉林 松原 138000)
主動(dòng)脈夾層誤診為急性ST段抬高型心肌梗死3例
孫 會(huì)
(吉林省松原市中心醫(yī)院,吉林 松原 138000)
主動(dòng)脈夾層;急性ST段抬高型心肌梗死;病例報(bào)告
主動(dòng)脈夾層(aortic dissection)指主動(dòng)脈腔內(nèi)血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜并使中膜分離,沿主動(dòng)脈長軸方向擴(kuò)展形成主動(dòng)脈壁的二層分裂狀態(tài),又稱主動(dòng)脈壁間動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤[1]。主要臨床表現(xiàn)是疼痛,大多呈腹背部疼痛,較劇烈,疼痛難受,與心肌梗死疼痛特點(diǎn)類似,且疼痛時(shí)伴血壓升高,有些患者以胸痛發(fā)病,心電圖表現(xiàn)為急性ST段抬高型心肌梗死改變,診斷為心肌梗死,進(jìn)一步檢心肌酶學(xué)及冠狀動(dòng)脈造影,示冠狀動(dòng)脈血管正常,進(jìn)一步檢磁共振示:Ⅰ主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,在我院2012年至2015年發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈夾層誤診為心肌梗死病例3例,具體資料如下。
1.1 患者1:患者男性,58歲,持續(xù)性心前區(qū)疼痛3 h而入院。高血壓病史10年,血壓最高200/120 mm Hg。腦血栓病史10年,腦出血病史1年。入院查體:體溫36.4 ℃,脈搏119次/分,呼吸20次/分,血壓180/110 mm Hg,神志清,口唇發(fā)紺(+),心率119次/分,心音低鈍,節(jié)律規(guī)整。心電示:急性前間壁心肌梗死。診斷為:冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,急性前間壁心肌梗死,泵功能Ⅰ級(jí),高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組),腦出血后遺癥期,腦血栓后遺癥期,入院后給予擴(kuò)冠,抗凝,抗血小板聚集,支持對(duì)癥治療。因患者有腦出血病史,不能溶栓治療,患者轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步急診介入治療,患者在上級(jí)醫(yī)院行冠狀動(dòng)脈造影示,各個(gè)冠狀動(dòng)脈血管無動(dòng)脈硬化,無狹窄,檢磁共振示:Ⅰ主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,診斷主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤診斷成立,病情較重,不同意手術(shù)治療,給予降壓、控制心室率,等內(nèi)科保守治療,確立診斷后轉(zhuǎn)入我院內(nèi)科保守治療,患者腦血栓后遺癥期,患者不能按時(shí)口服降壓藥物,病情逐漸加重,轉(zhuǎn)入我院后1周突然死亡。
1.2 患者2:患者男性,48歲,發(fā)作性心前區(qū)不適2 d而入院?;颊? d前因腹脹,腹部不適在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,入院時(shí)查心電無異常,按腸梗阻治療,1 d后檢心電示急性下壁心肌梗死,而來我院。高血壓病史15年,血壓最高200/120 mm Hg。入院查體:體溫36.4 ℃,脈搏78次/分,呼吸20次/分,血壓130/80 mm Hg,神志清,口唇發(fā)紺(+),心率78次/分,心音低鈍,節(jié)律規(guī)整。心電示:急性下壁心肌梗死。診斷為:冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,急性下壁心肌梗死,泵功能Ⅰ級(jí),高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組),入院后給予擴(kuò)冠,抗凝,抗血小板聚集,支持對(duì)癥治療。因患者發(fā)病超過24 h,不能溶栓治療,患者及家屬不同意急診介入治療,急檢心肌酶示:正常,檢磁共振示:Ⅰ主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,心包積液,診斷主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤診斷、心包積液成立,病情較重,患者及家屬不同意轉(zhuǎn)院治療,給予降壓、控制心室率,等內(nèi)科保守治療,患者于1 d后突然死亡。
1.3 患者3:患者女性,55歲,持續(xù)性心前區(qū)疼痛3 h而入院。高血壓病史20年,血壓最高220/130 mm Hg。入院查體:體溫36.4 ℃,脈搏88次/分,呼吸20次/分,血壓190/120 mm Hg,神志清,口唇發(fā)紺(+),心率88次/分,心音低鈍,節(jié)律規(guī)整。心電示:急性下壁心肌梗死。診斷為:冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,急性下壁心肌梗死,泵功能Ⅰ級(jí),高血壓病3級(jí)(極高危險(xiǎn)組),患者入院時(shí)胸痛較劇烈,血壓較高,給予檢磁共振示:Ⅰ主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,診斷主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤診斷成立,病情較重,轉(zhuǎn)入上級(jí)醫(yī)院,轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院后未手術(shù)治療,確立診斷后轉(zhuǎn)入我院內(nèi)科保守治療,病情逐漸好轉(zhuǎn),1個(gè)月后患者出院。
2.1 急性心肌梗死(acute myocardial infracfion,AMI)是指由于冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞,所產(chǎn)生的心悸嚴(yán)重缺血或壞死[2]。其典型癥狀是持續(xù)性心前區(qū)、胸骨后或劍突下難以忍受的壓榨樣劇烈疼痛超過30 min,伴有大汗,面色蒼白和惡心嘔吐??煞派涞阶笊现邷y(cè),也可向雙肩、雙上肢、頸部等部位。主要發(fā)病原因示冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊由于某些原因產(chǎn)生了冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞。主動(dòng)脈夾層主要癥狀也是疼痛,于心肌梗死癥狀極其相似。急性心肌梗死需要應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷、肝素等抗凝、抗血小板聚集等藥物,抗凝、抗血小板聚集藥物絕對(duì)禁忌用于主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈夾層本身是非常兇險(xiǎn)、病死率高的疾病,需要早期診斷、早期治療,以降低病死率,及早確立診斷,對(duì)患者是十分重要的。
2.2 主動(dòng)脈夾層主要病因是后天性原因主要有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、外傷等因素及馬方綜合征(Marfan syndrome,MFS)、ED綜合征(Ehler-Danlos syndrome,EDS)等后天性因素。高血壓是主動(dòng)脈夾層最重要的易感因素,患者高血壓、吸煙等因素,如病例1、3,導(dǎo)致主動(dòng)脈硬化,血管壁破損,在血管內(nèi)較高壓力沖擊下,沿破損處使血管從中間撕裂。先天因素如馬方綜合征,是基質(zhì)原纖維蛋白-1(fibrillin-1,F(xiàn)BN-1) 的構(gòu)像改變,F(xiàn)BN-1是細(xì)胞外基質(zhì)中微纖維的重要組成成分[3],F(xiàn)BN-1參與大動(dòng)脈的主要組成成分彈性纖維的構(gòu)成,由 FBN1突變引起的 FBN-1結(jié)構(gòu)改變,可以導(dǎo)致彈性纖維組裝障礙。主動(dòng)脈夾層按DeBakey分型分為三型:Ⅰ型累及升主動(dòng)脈和降主動(dòng)脈;Ⅱ型只累及升主動(dòng)脈;Ⅲ型只累及降主動(dòng)脈[2]。
3.3 主動(dòng)脈夾層與心肌梗死都有嚴(yán)重胸痛,有相同的危險(xiǎn)因素,都是動(dòng)脈硬化引起,都與高血壓、吸煙、糖尿病等因素有關(guān),通過臨床癥狀一般難以鑒別。主動(dòng)脈夾層患者心電大多數(shù)都正常,或有左心室肥厚勞損改變,心肌梗死有嚴(yán)重心肌缺血或心肌梗死改變,主動(dòng)脈夾層心肌酶學(xué)一般無異常,心肌梗死后心肌酶學(xué)升高明顯。一部分主動(dòng)脈夾層患者會(huì)有右側(cè)肢體血壓高于左側(cè)肢體血壓,壓差可達(dá)20 mm Hg以上。大多數(shù)患者通過以上改變,及通過醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn),及時(shí)檢磁共振或CTA,可明確。但當(dāng)I主動(dòng)脈夾層時(shí),雙側(cè)肢體血壓無明顯區(qū)別,當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈口時(shí),心電圖可出現(xiàn)急性ST段抬高型心肌梗死改變,加上臨床醫(yī)師本身對(duì)兩種疾病認(rèn)識(shí)不夠,增加了兩種疾病的鑒別難度,稍不注意,進(jìn)行了溶栓、抗凝等治療,會(huì)引起嚴(yán)重后果。臨床醫(yī)師要增加對(duì)主動(dòng)脈夾層認(rèn)識(shí),對(duì)稍微符合主動(dòng)脈夾層的患者,及時(shí)檢磁共振等排除診斷。
[1] 陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.
[2] 楊躍進(jìn),華偉.阜外心血管內(nèi)科手冊(cè)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.
[3] Lemaire R,Farina G,Bayle J,et al.Antagonistic effect of the ma-tricellular signaling protein ccn3 on tgf- beta- and wntmed iatedfibrill inogenesis in system icscleros is and marfan syndrome[J].J Invest Dermatol,2010,130(6):1514-1523.
R543.1;R542.2+2
B
1671-8194(2017)12-0220-02