劉爽

通心絡(luò)聯(lián)合倍他樂克治療心絞痛的療效分析

劉爽

目的 分析通心絡(luò)聯(lián)合倍他樂克治療心絞痛的臨床效果。方法 84例心絞痛患者, 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組, 每組42例。對照組采用心絞痛常規(guī)治療, 治療方案中加入倍他樂克；觀察組在此基礎(chǔ)上加用通心絡(luò)治療；治療療程為2個月。比較兩組患者的治療效果。結(jié)果 觀察組血壓達(dá)標(biāo)率87.0%、血糖達(dá)標(biāo)率93.8%、不良反應(yīng)發(fā)生率21.4%與對照組的78.3%、84.6%、23.8%比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療前兩組實驗室指標(biāo)、超聲指標(biāo)及心絞痛評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 除C反應(yīng)蛋白外, 觀察組細(xì)胞間黏附因子、血管黏附因子、氨基末端B型腦鈉肽均低于對照組, 每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、心絞痛評分均高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 通心絡(luò)聯(lián)合倍他樂克可降低心絞痛患者血清炎性因子、提高患者心功能和生活質(zhì)量。

通心絡(luò)；倍他樂克；心絞痛

心絞痛是指以心前區(qū)疼痛, 為冠狀動脈粥樣硬化的早期臨床表現(xiàn), 患者冠狀動脈血管狹窄導(dǎo)致心肌短暫性缺血缺氧［1-5］。心絞痛為冠心病的早期表現(xiàn), 如不積極干預(yù)則容易導(dǎo)致心肌梗死、心功能降低甚至心臟衰竭［6-8］。目前多種藥物聯(lián)合治療成為心絞痛患者除手術(shù)治療外的重要干預(yù)措施, 倍他樂克為β受體阻滯藥, 具有降低血壓、保護(hù)心肌細(xì)胞等多種功能, 已成為藥物干預(yù)的重要組成部分。本研究旨在此基礎(chǔ)上加用通心絡(luò), 以提高藥物干預(yù)的效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年3月～2016年1月本院收治的心絞痛患者84例, 心功能Ⅰ～Ⅱ級, 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組, 每組42例。觀察組中男28例, 女14例；平均年齡(58.4±6.9)歲；平均病程(7.3±2.3)年；其中穩(wěn)定型心絞痛24例, 不穩(wěn)定型心絞痛15例, 混合型3例；吸煙史11例, 高血壓史23例, 糖尿病史16例, 高脂血癥史18例。對照組中男30例, 女12例；平均年齡(56.7±7.4)歲；平均病程(7.5±2.1)年；其中穩(wěn)定型心絞痛26例, 不穩(wěn)定型心絞痛13例, 混合型3例；吸煙史11例, 高血壓史23例, 糖尿病史13例, 高脂血癥史15例。排除嚴(yán)重心律失常、急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭及重度房室傳導(dǎo)阻滯, 排除心腦血管卒中嚴(yán)重后遺癥, 排除肝腎功能衰竭等。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者給予冠心病心絞痛常規(guī)治療, 包括阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集, 降血壓降血糖治療。降血壓目標(biāo)值為＜90/140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 降血糖目標(biāo)為空腹血糖＜6.0 mmol/L。對照組患者在降壓或保護(hù)心功能基礎(chǔ)上給予倍他樂克(酒石酸美托洛爾片, 阿斯利康制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H32025391, 規(guī)格：25 mg)治療；觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上加用通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字Z19980015, 規(guī)格：0.26g/粒)治療。用法和用量：倍他樂克初始劑量為25 mg/次, 2次/d, 此后每1～2周可根據(jù)情況增加25 mg/次, 最大劑量≤150 mg/d；通心絡(luò)膠囊4粒/次, 3次/d。治療療程為2個月。

1.3 觀察指標(biāo)及評定標(biāo)準(zhǔn) 記錄治療前、治療后的實驗室指標(biāo)、超聲指標(biāo)、血糖達(dá)標(biāo)率、血壓達(dá)標(biāo)率、心絞痛評分及不良反應(yīng)。實驗室指標(biāo)包括C反應(yīng)蛋白、細(xì)胞間黏附因子、血管黏附因子、氨基末端B型腦鈉肽。超聲指標(biāo)：每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)。心絞痛評分標(biāo)準(zhǔn)［9］：采用西雅圖心絞痛量表進(jìn)行療效評價。量表包括軀體活動受限程度、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、心絞痛發(fā)作情況、治療滿意程度及疾病認(rèn)知程度5個方面共19個問題。將分值百分比化(0～100%), 評分百分比化=實際得分/問卷總分×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS9.2統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組血壓達(dá)標(biāo)率87.0%(20/23)、血糖達(dá)標(biāo)率93.8%(15/16),對照組血壓達(dá)標(biāo)率78.3%(18/23)、血糖達(dá)標(biāo)率84.6%(11/13), 兩組血壓達(dá)標(biāo)率及血糖達(dá)標(biāo)率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療前觀察組C反應(yīng)蛋白(7.2±1.5)mg/L、細(xì)胞間黏附因子(726.5±157.5)ng/ml、血管黏附因子(1825.5± 236.8)ng/ml、氨基末端B型腦鈉肽(1143.8±116.5)μg/L, 治療后C反應(yīng)蛋白(3.8±2.1)mg/L、細(xì)胞間黏附因子(513.9±58.8)ng/ml、血管黏附因子(1025.2±145.9)ng/ml、氨基末端B型腦鈉肽(802.4±87.6)μg/L；治療前對照組C反應(yīng)蛋白(7.6±1.7)mg/L、細(xì)胞間黏附因子(711.7±149.3)ng/ml、血管黏附因子(1806.7± 252.1)ng/ml、氨基末端B型腦鈉肽(1120.2±123.8)μg/L, 治療后C反應(yīng)蛋白(4.2±2.0)mg/L、細(xì)胞間黏附因子(581.2±64.8)ng/ml、血管黏附因子(1168.6±161.0)ng/ml、氨基末端B型腦鈉肽(944.7±89.3)μg/L；兩組治療前C反應(yīng)蛋白、細(xì)胞間黏附因子、血管黏附因子、氨基末端B型腦鈉肽比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 除C反應(yīng)蛋白外, 觀察組細(xì)胞間黏附因子、血管黏附因子、氨基末端B型腦鈉肽均低于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前觀察組每搏輸出量(54.3±4.6)ml、左室射血分?jǐn)?shù)(44.3±3.6)%, 治療后每搏輸出量(71.7±6.4)ml、左室射血分?jǐn)?shù)(56.1±4.4)%；治療前對照組每搏輸出量(55.1±4.3)ml、左室射血分?jǐn)?shù)(44.7±3.4)%, 治療后每搏輸出量(65.2±5.6)ml、左室射血分?jǐn)?shù)(51.8±4.0)%；兩組治療前每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)均高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療前、后心絞痛評分分別為(55.9±14.8)%、(83.6±12.6)%；對照組治療前、后心絞痛評分分別為(55.4±15.3)%、(72.3±13.1)%；治療前兩組心絞痛評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組心絞痛評分高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療過程中發(fā)生心動過緩4例, 低血壓3例,肝功能異常2例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為21.4%；對照組治療過程中發(fā)生心動過緩3例, 低血壓4例, 肝功能異常3例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為23.8%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

倍他樂克可延長舒張期, 降低外周血管阻力和左室流出道阻力, 改善心肌缺血功能和心肌順應(yīng)性［1,10-13］。梁慶等［2］研究發(fā)現(xiàn)倍他樂克可抑制心肌細(xì)胞磷酸化縫隙連接蛋白43的表達(dá), 從而阻止心肌細(xì)胞在高血壓等情況下的凋亡進(jìn)展。鄧蕓等［3］研究發(fā)現(xiàn)倍他樂克應(yīng)用6個月可顯著改善慢性心力衰竭患者左室扭轉(zhuǎn)異常作用明顯。李達(dá)波［4］研究發(fā)現(xiàn)對于是否伴有高血壓的左心室肥厚患者, 倍他樂克均有改善左室功能的作用。上述研究均提示以倍他樂克為主要藥物對心肌缺血性疾病進(jìn)行干預(yù), 效果顯著。本研究在以倍他樂克為主要藥物積極干預(yù)心絞痛的同時, 加用通心絡(luò)治療。通心絡(luò)是一種中藥方劑, 通過現(xiàn)代工藝制作成膠囊型, 具有益氣活血, 通絡(luò)止痛之功效［14-17］。李暢［5］研究發(fā)現(xiàn)通心絡(luò)可通過增強(qiáng)血管平滑肌細(xì)胞鈣激活鉀通道, 降低高血壓, 提示通心絡(luò)可用于高血壓治療。齊康等［6］研究發(fā)現(xiàn)通心絡(luò)可改善血管內(nèi)皮屏障功能從而降低糖尿病心肌缺血再灌注損傷, 提至通心絡(luò)適用于糖尿病合并冠心病。魏丹等［7］研究發(fā)現(xiàn)通心絡(luò)可增加腦缺血再灌注大鼠外周血氧化還原酶的活性, 提示通心絡(luò)可通過抑制心腦血管疾病導(dǎo)致的組織氧化損傷。劉紅利等［8］研究發(fā)現(xiàn)通心絡(luò)可移植新西蘭兔動脈粥樣硬化中的血小板活化, 從而抑制血栓的形成。這些研究均說明, 通心絡(luò)在冠心病及心肌細(xì)胞急性或慢性損傷中均有重要價值。本研究結(jié)果顯示, 治療后, 觀察組細(xì)胞間黏附因子、血管黏附因子、氨基末端B型腦鈉肽均低于對照組, 每搏輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)及心絞痛評分均高于對照組, 且兩組血壓、血糖控制效果相似, 這提示在其他危險因素控制良好下, 通心絡(luò)聯(lián)合倍他樂克具有降低血栓形成、保護(hù)心肌細(xì)胞、改善心功能及抑制心絞痛等重要功能。但本研究隨訪時間較短,并不能說明此種方法是否可降低心肌梗死或心力衰竭的發(fā)生率。通心絡(luò)聯(lián)合倍他樂克治療心絞痛的長期效果, 有待進(jìn)一步研究。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.02.055

2016-12-09］

163000 大慶油田東海醫(yī)院內(nèi)科