張秋麗，姜 巖，王 為*

（1.內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院眼科，內(nèi)蒙古 通遼 028007；2.內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，內(nèi)蒙古通遼 028007；3.內(nèi)蒙古民族大學(xué)，內(nèi)蒙古 通遼 028007；4.通遼市醫(yī)院眼科，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

青光眼視神經(jīng)保護的治療現(xiàn)狀及進展

張秋麗1，3，姜 巖2，3，王 為4*

（1.內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院眼科，內(nèi)蒙古 通遼 028007；2.內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，內(nèi)蒙古通遼 028007；3.內(nèi)蒙古民族大學(xué)，內(nèi)蒙古 通遼 028007；4.通遼市醫(yī)院眼科，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

作為眼部系統(tǒng)多見癥，青光眼表現(xiàn)出高發(fā)性特征，該疾病以視覺功能水平受損、視神經(jīng)系統(tǒng)受損為主要特征，而其疾病誘因則集中于眼部病理性的高壓，因此展開治療工作時，除了要對機體眼壓進行充分控制外，還需對其視神經(jīng)系統(tǒng)全面保護。基于此，此次研究工作筆者以青光眼患者作對象，并對其視神經(jīng)細胞的保護療法作如下綜述，以期為業(yè)內(nèi)人士研究工作的展開提供幫助，進而提升青光眼的療效。

眼科；青光眼；臨床治療；視神經(jīng)保護

當(dāng)前，青光眼在國內(nèi)乃至國際范圍內(nèi)均存在發(fā)病率日益上升的問題，已成為眼科多見癥，不僅表現(xiàn)出致盲性特征，而且還日益年輕化，及時施予專業(yè)療法已成為改善機體青光眼病情、確保其轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵性舉措。因此，本次重點介紹青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)保護療法的具體現(xiàn)狀及其進展。

1 青光眼視神經(jīng)系統(tǒng)保護治療的現(xiàn)狀

對于青光眼病例，施予視神經(jīng)系統(tǒng)保護療法時，具體形式囊括減緩神經(jīng)元惡化、組織神經(jīng)元死亡等，通過對受損狀態(tài)下的神經(jīng)元系統(tǒng)進行充分保護，防止其RGC軸突組織病變程度加劇。筆者實踐發(fā)現(xiàn)，青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)的受損機制表現(xiàn)出多樣性特征，具體有視網(wǎng)膜中的神經(jīng)節(jié)細胞組織凋亡機制、缺血機制、免疫機制以及受損機制等，因此施予保護療法時，其重點對象是對機體視網(wǎng)膜中已出現(xiàn)病變的神經(jīng)節(jié)細胞組織進行修復(fù)以及挽救，同時對其健康細胞組織全方位保護，以防健康細胞組織出現(xiàn)病變。

2 青光眼視神經(jīng)系統(tǒng)保護治療的進展

2.1 HSP療法

HSP本身為蛋白質(zhì)物質(zhì)類型，即應(yīng)激蛋白，具有高表達特征，同時還是神經(jīng)營養(yǎng)因子中的構(gòu)成元素，當(dāng)機體處于非應(yīng)激環(huán)境中時，不會出現(xiàn)表達，當(dāng)細胞組織出現(xiàn)受損應(yīng)激狀況后，機體體內(nèi)HSP物質(zhì)就會及時發(fā)揮其細胞修復(fù)功能以及細胞保護功能，以緩解機體病情。汪偉[1]等發(fā)現(xiàn)，HSP分子構(gòu)成元素較多，具體囊括HSP60分子、HSP70分子以及HSP90分子等，其中HSP70分子可對機體神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生保護作用，在對蛋白水解酶物質(zhì)、蛋白激酶物質(zhì)產(chǎn)生抑制作用的同時，對凋亡細胞p53產(chǎn)生作用，抑制其表達，以保護機體受損細胞組織。不僅如此，當(dāng)HSP70分子表達增加后，機體神經(jīng)元組織對于受損機制、缺血機制產(chǎn)生的耐受性會得到提升，進而改善其疾病，確保其療效提升，實現(xiàn)視神經(jīng)系統(tǒng)的保護目標(biāo)。

2.2 電刺激療法

于青光眼病例中施行電刺激療法，除了可確保RGCs組織達到去極化標(biāo)準(zhǔn)外，與去極化存在關(guān)聯(lián)性的信號也可因此被活化。吳仁毅[2]等表明，當(dāng)電刺激能存在差異時，機體RGCs組織生理存活能力會表現(xiàn)出差異性，究其原因，與其體內(nèi)的鈣離子內(nèi)流情況以及PI3-K-Akt信號通路均有直接聯(lián)系，因此在青光眼病例治療中，若施予電刺激療法，需結(jié)合其病情狀況、生理條件選擇電刺激能。

2.3 基因療法

萬超[3]等表明，基于青光眼病例，對其視神經(jīng)系統(tǒng)施行保護療法時，需將其凋亡因子視作治療工作中的靶點，具體囊括TNF－α因子、Bcl－2因子、CNTF因子、BICR4因子、MEK1因子、BDNF因子、ERK因子以及TrkB因子等，而且上述因子通過從各個途徑中產(chǎn)生作用，即可對機體視神經(jīng)系統(tǒng)形成保護作用。其中，TNF－α因子對于機體體內(nèi)RGC細胞組織的存活時間具有延長作用；Bcl－2因子可使機體眼部線粒體膜組織的生理結(jié)構(gòu)維持穩(wěn)定狀態(tài)，除了可確保RGC細胞組織的生理形態(tài)保持完整性以外，還可使其壽命進一步延長；BICR4因子則可對含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶物質(zhì)產(chǎn)生抑制功效，通過對機體視神經(jīng)系統(tǒng)中的軸突組織產(chǎn)生作用，確保其存活時間得以有效延長；MEK1因子可使機體體內(nèi)細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶物質(zhì)上游序列產(chǎn)生激活作用，在使CNTF因子含量增加的基礎(chǔ)上，對TNF－α因子產(chǎn)生抑制功效，進而實現(xiàn)視神經(jīng)系統(tǒng)的臨床保護目標(biāo)；BDNF因子本身具有神經(jīng)保護功能，TrkB會對其產(chǎn)生作用，確保機體神經(jīng)元組織生理存活期被延長；ERK因子則會對神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)因子產(chǎn)生作用，并參與至其保護活動中，進而實現(xiàn)“保護”目標(biāo)。

3 結(jié) 果

眼科臨床對于青光眼病例的重視力度日益增加，而且其治療療法研究工作也已取得重大發(fā)展與進步，然而在視神經(jīng)系統(tǒng)的保護療法方面，其研究工作的深度及廣度均有待提升，所以在后續(xù)研究中，除了要重視對HSP療法、電刺激療法以及基因療法的深入研究外，還要將視角投放于生物能治療技術(shù)、藥物療法以及干細胞治療技術(shù)等方面，通過拓展研究范圍與深度，以促使青光眼病例視神經(jīng)系統(tǒng)保護工作進一步優(yōu)化，從而提升其保護質(zhì)量，促使青光眼病情轉(zhuǎn)歸。

[1] 汪 偉,李 妍,劉紅佶,等.補腎活血中藥對原發(fā)性青光眼術(shù)后視神經(jīng)保護作用的臨床研究[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2016,39(2):132-135.

[2] 吳仁毅,黃昌泉,呂潔璇,等.神經(jīng)生長因子凝膠對青光眼視神經(jīng)保護的初步臨床評價[J].國際眼科雜志,2015,15(2):255-258.

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A

ISSN.2095-6681.2017.28.8.01

吳宏艷

王為，男，碩士