李軍榮 曹輝 陳來明 李圣華 沈鑫 余艷華

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 211100)

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全腦血管造影致2例造影劑腦病的臨床分析

李軍榮 曹輝 陳來明 李圣華 沈鑫 余艷華

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 211100)

目的 分析造影劑所致腦病的臨床表現(xiàn)、治療策略和預(yù)后。方法 回顧性分析2例因行全腦血管造影引起的反應(yīng)性腦病的臨床資料以及長期隨訪結(jié)果，分析其發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、治療策略及預(yù)后。結(jié)果 造影劑腦病患者抗炎、止痙、脫水、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等對癥處理后，無神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀遺留，長期預(yù)后良好。結(jié)論 認(rèn)識造影劑腦病的不良反應(yīng)，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，積極緊急預(yù)案是造影劑使用過程中必不可少的。

全腦血管造影； 造影劑腦??； 碘海醇

造影劑腦病是一種在血管內(nèi)使用造影劑后出現(xiàn)的，短暫性的，神經(jīng)系統(tǒng)檢查或者CT掃描可發(fā)現(xiàn)異常的罕見的病癥。我們報道2例在使用碘海醇行全腦血管造影的過程中出現(xiàn)較嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀的病例，分析其臨床表現(xiàn)，治療方法及長期預(yù)后，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻討論如下。

1 病例資料

病例1 患者，男，67歲，因“頭昏、頭暈、行走不穩(wěn)一周，加重1 d”入院，既往有“高血壓病”、“2型糖尿病”病史。入院后神經(jīng)系統(tǒng)查體未及明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。頭顱MRI示：右側(cè)小腦急性梗塞；左側(cè)小腦、腦干及兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔梗；兩額頂葉深部多發(fā)缺血灶?；颊呷朐汉笥杩寡“寰奂?、腦保護等治療后病情好轉(zhuǎn)且平穩(wěn)。入院第19天，使用碘海醇行全腦血管造影(DSA)，結(jié)果顯示：顱內(nèi)血管多發(fā)狹窄。8 F導(dǎo)引導(dǎo)管于右頸總動脈中段時，患者突發(fā)不言語，雙眼向右側(cè)凝視，左側(cè)肢體偏癱，肌力0級，病理征陽性。當(dāng)即行螺旋CT成像未見顱內(nèi)新鮮出血，予尿激酶20 IU動脈內(nèi)溶栓，復(fù)查造影未見大血管阻塞及血管痙攣，患者神志清楚，對答切題，左側(cè)肢體肌力恢復(fù)5-級，病理征可疑陽性。患者術(shù)后4 h開始出現(xiàn)高熱，畏寒寒顫，伴有惡心嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)查體：嗜睡，雙眼向右側(cè)凝視，口角右歪，伸舌不能配合，左上肢肌力1級，左下肢肌力3級，巴氏征陽性。復(fù)查頭顱CT示：右側(cè)顳頂葉腫脹，密度稍高。術(shù)后22 h出現(xiàn)癥狀性癲癇發(fā)作，癥狀持續(xù)1 min，予苯妥英鈉止痙，甘露醇、白蛋白、呋塞米交替脫水，抗炎、糾正電解質(zhì)紊亂等治療后癥狀控制。術(shù)后48 h，患者神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀明顯好轉(zhuǎn)，左上下肢體肌力恢復(fù)4級，再次復(fù)查頭顱CT示：右側(cè)顳頂葉腫脹。術(shù)后一周后復(fù)頭顱MRI示：右側(cè)額顳枕頂葉可見大片狀稍長T1長T2信號影；在COR-T2 FLAIR相呈高信號影。術(shù)后兩周后患者神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。隨訪的4年，患者預(yù)后良好。

病例2 患者，男性，78歲，因“發(fā)作性左側(cè)肢體無力1次10月”入院，查體無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，頭顱MRA示：兩側(cè)頸總動脈分叉部、左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部明顯狹窄，右側(cè)椎動脈細小。入院后予拜阿司匹林、波立維強化抗血小板聚集，穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)等治療。一周后行腦血管造影+支架植入術(shù)，術(shù)中所見：左椎動脈為優(yōu)勢側(cè)，但開口段扭曲，左側(cè)鎖骨下動脈近椎動脈開口處狹窄，右頸總動脈延伸到右頸內(nèi)動脈明顯狹窄，狹窄>70 %,表面不平整；右側(cè)頸外動脈嚴(yán)重狹窄；左頸內(nèi)動脈中度狹窄，狹窄>70 %,表面不平整。完成右側(cè)頸動脈支架置入術(shù)，準(zhǔn)備行左側(cè)頸動脈支架置入術(shù)時，發(fā)現(xiàn)患者交流時出現(xiàn)語速慢，左側(cè)肢體肌力2級，再次行右側(cè)頸動脈造影，示支架形態(tài)好，前向血流好，無造影劑外滲，遠端血管顯影好，與治療前比較無分支缺如(圖1、2)。急查頭顱CT及頭顱MRI(DWI及ADC)未見新鮮病灶，予清除自由基，甘露醇脫水，尼莫地平防治血管痙攣控制血壓。2 h后復(fù)查頭顱MRI，DWI見右側(cè)放射冠急性病灶，予rtPA20 mg溶栓，未見好轉(zhuǎn)。術(shù)后15 h復(fù)查MRI示：右側(cè)大腦半球彌漫性點狀高信號影，皮層稍高信號。術(shù)后18 h出現(xiàn)癥狀性癲癇發(fā)作，癥狀持續(xù)2～3 min，予白蛋白脫水及營養(yǎng)、尼莫同對抗血管痙攣，予波立維抗血小板聚集，同時使用清除自由基、腦保護及改善循環(huán)等藥物，術(shù)后48 h復(fù)查頭顱MRI：(1)右側(cè)大腦半球多發(fā)急性腦梗死；(2)多發(fā)腔隙性腦梗死；(3)腦動脈硬化。術(shù)后第3天起，患者病情開始逐漸好轉(zhuǎn)，術(shù)后一周左側(cè)肢體恢復(fù)至肌力4級，至術(shù)后20 d，患者左側(cè)肢體肌力5-級，目前隨訪10個月，患者預(yù)后良好。

圖1 右側(cè)頸動脈支架置入術(shù)前 圖2 右側(cè)頸動脈支架置入術(shù)后

2 討 論

腦血管造影的患者中神經(jīng)功能缺損癥狀的發(fā)生率在0.3%～0.5%。碘海醇是一種非離子型單體造影劑，廣泛用于血管造影檢查，相較于離子型造影劑，其具備親水性高、安全性好、化學(xué)毒性小等顯著優(yōu)點，然而，即便如此，自上世紀(jì)開始使用至今，相關(guān)不良反應(yīng)時有報道，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、皮質(zhì)盲、失語[1]、偏身感覺及運動障礙[2]、癲癇[3]、精神癥狀[4]等，而E.Chisci等[5]曾報道在使用碘海醇冠脈造影時出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作癥狀。造影劑腦病的發(fā)病機制雖然并不明確，目前多認(rèn)為與透性損傷血腦屏障而引起神經(jīng)毒性有關(guān)。造影劑注入血管后，血漿滲透壓的改變可導(dǎo)致血管舒張，使內(nèi)皮細胞脫水，細胞間隙增寬，血腦屏障通透性增加，滲出的造影劑改變腦組織的膠體滲透壓進而引起腦水腫，直接導(dǎo)致神經(jīng)毒性作用?；谙嚓P(guān)臨床及實驗證據(jù)支持腎功能不全是的造影劑腦病發(fā)生的危險因素[6]。

在病例1中,患者中患者0.5+個月前有急性腦梗塞病史，且頭顱MRI顯示基底節(jié)區(qū)及腦干腔隙性腦梗死，血腦屏障破壞的可能性大，對造影劑的劑量耐受閾值降低，造影劑腦病發(fā)生可能性大。而限于對造影劑腦病的全面明確的認(rèn)識，我們最初判斷為急性栓塞事件，在經(jīng)頭顱CT檢查排除出血后，給予超急性期動脈溶栓治療，術(shù)后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀考慮為斑塊或栓子脫落致大腦中動脈阻塞所致。有關(guān)造影劑腦病神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多以全腦癥狀，皮質(zhì)盲，精神癥狀或輕偏癱，而如此定位查體較為明確的體征少有報導(dǎo)。

而影像學(xué)的檢查有重要的參考價值，臨床觀察發(fā)現(xiàn)暴露于造影劑的腦組織區(qū)域和患者的神經(jīng)功能缺損癥狀發(fā)生密切相關(guān)。頭顱CT上可表現(xiàn)出現(xiàn)皮層或皮層下局部區(qū)域的弱強化、腦水腫或者類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血的高密度影。CT值在80 ～160 Hu考慮為特異性腦水腫的特征，可作為造影劑腦病的特征性影像學(xué)特點而鑒別于急性梗塞和出血。在磁共振的T2相、FLAIR相、彌散加權(quán)像表現(xiàn)出高信號，而在ADC (表觀擴散系數(shù))圖無變化，區(qū)別于腦梗死。綜上所述，在操作時對造影劑腦病的發(fā)生有較為清晰的認(rèn)識和判斷，加以及時的預(yù)備應(yīng)急方案，積極對癥處理具有十分重要的臨床意義。

[1] Menna, D, L Capoccia, et al. An atypical case of contrast-induced encephalopathy after carotid artery stenting[J]. Vascular,2013,21(2): 109-112.

[2] 楊曉武，黃政.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血全腦血管造影結(jié)果分析[J]. 貴州醫(yī)藥,2007,31(6)：531.

[3] 金輝, 席剛明.碘造影劑引起急性變態(tài)反應(yīng)性腦病1 例[J]. 中國微侵襲神經(jīng)外科雜志,2012,17(04):185.

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