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慢性應激通過中央杏仁核整合應激情緒信息和傷害性感受信息加劇神經(jīng)病理性疼痛

疼痛由感覺、情感、認知等多個維度組成。慢性痛常伴有焦慮和抑郁等負性情緒。并且，負性情緒可以加劇疼痛。慢性應激引起生化、生理和心理等一系列的變化，導致情緒紊亂，增加慢性痛發(fā)生的風險或加劇慢性痛。但是其中的神經(jīng)生物學機制尚不清楚。已有研究提示，杏仁核可能在慢性應激調(diào)節(jié)慢性痛中發(fā)揮重要的作用。杏仁核包括很多亞區(qū)，其中外側(cè)杏仁核（LA）/基底外側(cè)杏仁核（BLA），以及中央杏仁核（CeA）在情緒和疼痛中發(fā)揮重要作用。CeA接受經(jīng)脊髓-臂旁核（PB）傳來的痛覺信息。LA和BLA接受丘腦和皮層傳遞的多覺信息（如應激和傷害性信息）。CeA是杏仁核主要的信息輸出亞區(qū)。本文探討慢性強迫游泳應激（CFSS）對于坐骨神經(jīng)痛分支選擇性損傷（SNI）大鼠神經(jīng)病理性疼痛的影響以及CeA在其中發(fā)揮的作用。結(jié)果：（1）與對照組大鼠相比，CFSS暴露大鼠出現(xiàn)明顯的抑郁樣行為：在強迫游泳實驗中的靜止時間明顯增加，對糖水的偏好明顯減弱，體重增加減少。并且，CFSS加劇SNI造模后的機械痛敏。（2）進一步，從杏仁核的神經(jīng)元興奮性和突觸可塑性角度探討其中的機制。CFSS敏化BLA神經(jīng)元，并增加BLA-CeA突觸傳遞的長時程增強（LTP）。CFSS加強SNI引起的CeA神經(jīng)元敏化作用和PB-CeA突觸傳遞的LTP。（3）CFSS可以提高SNI引起的CeA中GluN2B-NMDA功能性受體上調(diào)。而這種受體，在CFSS引起的PB-CeA突觸LTP增大和SNI機械痛敏的加劇中起重要作用。（4）抗抑郁藥丙咪嗪或艾芬地爾可以減少由CFSS引起的抑郁樣行為并減輕神經(jīng)病理性疼痛的加劇，表明應激性抑郁可能是造成CFSS加劇神經(jīng)病理性疼痛的原因。本文揭示了CFSS加劇神經(jīng)病理性疼痛的潛在機制，即CFSS通過提高BLA-CeA的突觸傳遞效率，激活GluN2B-NMDA受體、敏化CeA神經(jīng)元，易化PB-CeA通路中疼痛相關的突觸傳遞，從而加劇SNI引起的神經(jīng)病理痛。結(jié)論：慢性應激通過中央杏仁核整合應激情緒信息和傷害性感受信息加劇神經(jīng)病理性疼痛。

（Li MJ,et al. Pain, 2017, 158(4): 717 ～ 739. 邵杉 譯 劉風雨 校）