王琴，楊毅寧

(新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院，烏魯木齊830054)

冠心病心力衰竭患者平均血小板體積變化及意義

王琴，楊毅寧

(新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院，烏魯木齊830054)

目的 觀察冠心病心力衰竭患者平均血小板體積(MPV)變化，探討其意義。方法 選擇冠心病心力衰竭患者200例(觀察組)，心功能分級Ⅰ～Ⅱ級166例、Ⅲ～Ⅳ級34例；另選體檢健康者200例為對照組。收集研究對象年齡、體質(zhì)量等一般資料，計數(shù)血小板分布寬度(PDW)，檢測血紅蛋白(HGB)、平均血小板體積(MPV)、血脂、血糖(GLU)、血漿氨基末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)及左室射血分數(shù)(LVEF)等。出院后隨訪1年，統(tǒng)計存活及死亡例數(shù)。采用多因素Logistic 回歸分析法分析冠心病心力衰竭發(fā)生的危險因素，采用Cox比例風險模型評估冠心病心力衰竭患者死亡預測因子。結(jié)果 觀察組GLU、收縮壓(SBP)、膽固醇(CHO)、HGB、MPV、PDW、PLT均高于對照組(P均<0.01)，LVEF低于對照組(P<0.01)；NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級患者年齡、GLU、MPV及血漿NT-ProBNP水平均高于I～Ⅱ級患者(P<0.05或<0.01)，LVEF、HGB均低于Ⅰ～Ⅱ級患者(P<0.05或<0.01)。多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，GLU、MPV是冠心病心力衰竭發(fā)生的危險因素(P均<0.05)；Cox多因素回歸分析結(jié)果顯示，MPV是冠心病心力衰竭患者死亡的預測因子(HR=2.725，95%CI為1.05～7.63，P<0.05)。結(jié)論 冠心病心力衰竭患者MPV增大，其水平變化可反映患者心功能及預后。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；心力衰竭；平均血小板體積

隨著我國人口老齡化的加劇，心力衰竭(簡稱心衰)的發(fā)病率及病死率逐年增加。心衰是各種心臟疾病的終末階段和最終死亡原因[1]，冠心病是其最常見的發(fā)病原因(36%)[2]。有研究表明[3]，冠心病心衰患者體內(nèi)可存在持續(xù)的血小板激活，被激活的血小板在一定程度上參與心衰的發(fā)生、發(fā)展，并促進并發(fā)癥的出現(xiàn)。平均血小板體積(MPV)是反映血小板活化程度的指標之一，常用于判斷出血傾向及骨髓造血功能變化。本研究觀察冠心病心衰患者MPV變化， 探討其意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年1月～2015年12月新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院收治的冠心病心衰患者200例(觀察組)，男170例、女30例，年齡(56.43±11.93)歲，BMI 25.86±3.75，病程3個月～12年，伴高血壓87例、糖尿病44例、高脂血癥1例，美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級Ⅰ～Ⅱ級166例、Ⅲ～Ⅳ級34例。入院后均給予抗血小板和(或)抗凝、調(diào)脂、利尿、強心等基本治療，合并高血壓、糖尿病者依據(jù)血壓及血糖水平給予口服降壓、降糖藥物或胰島素治療。冠心病診斷符合1979年國際心臟病學會及WHO制定的《缺血性心臟病的命名及診斷標準》，心衰診斷符合Franmingham標準。排除標準：嚴重肝、腦、腎疾病，如嚴重腦出血、腦梗死、腎衰竭等；與血小板有關(guān)的其他血液病，如重度貧血；惡性腫瘤；半年內(nèi)輸血或獻血；急性心肌梗死、縮窄性心包炎等心包疾病，感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層動脈瘤、肺血栓栓塞。選取同期體檢健康者200 例為對照組，男125例、女75例，年齡(55.42±12.43)歲，BMI 26.04±3.76。兩組性別、年齡、BMI具有可比性。

1.2 相關(guān)指標觀察 ①一般資料：收集研究對象性別、年齡、身高、體質(zhì)量、血壓等一般資料。②實驗室檢查指標：觀察組入院后次日、對照組體檢時均抽取清晨空腹外周靜脈血，常規(guī)檢測血脂、血糖(GLU)，采用SYSMEX五分類血球計數(shù)儀計數(shù)紅細胞分布寬度(RDW)、血紅蛋白(HGB)、MPV、血小板分布寬度(PDW)、血小板計數(shù)(PLT)。采用雙向側(cè)流免疫法檢測血漿氨基末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)。③左室射血分數(shù)(LVEF)：采用彩色多普勒超聲儀(Vivid 7)檢測LVEF。④隨訪：出院后電話隨訪，隨訪期為1年，記錄死亡例數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 相關(guān)資料 觀察組GLU、收縮壓(SBP)、膽固醇(CHO)、HGB、MPV、PDW、PLT均高于對照組(P均<0.01)，LVEF低于對照組(P<0.01)，見表1；兩組性別、年齡等指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.01)。NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級患者年齡、GLU、MPV及血漿NT-ProBNP水平均高于Ⅰ～Ⅱ級患者(P<0.05或<0.01)，LVEF、HGB均低于Ⅰ～Ⅱ級患者(P<0.05或<0.01)，見表2。

表1 兩組相關(guān)資料比較

注：與對照組比較，*P<0.01。

表2 觀察組不同NYHA心功能分級患者相關(guān)資料比較

注：與Ⅲ～Ⅳ患者比較，*P<0.05，△P<0.05。

2.2 冠心病心衰發(fā)生的危險因素 以心衰為因變量，以表1中各指標為自變量，進行多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示GLU、MPV是冠心病心衰發(fā)生的危險因素。見表3。

2.3 冠心病心衰患者死亡預測因子 隨訪期間，觀察組死亡15例，其中心功能分級Ⅲ～Ⅳ級患者1例、Ⅲ～Ⅳ級患者14例。調(diào)整年齡、性別、基礎(chǔ)病因等因素后，Cox多因素回歸分析結(jié)果顯示MPV是冠心病心衰患者死亡的預測因子(HR=2.725，95%CI為1.05～7.63，P<0.05)。

表3 冠心病心衰發(fā)生影響因素的多因素logistic回歸分析

3 討論

心衰是各種器質(zhì)性或功能性心臟病變引起的心臟結(jié)構(gòu)和功能變化，導致心室充血、射血功能下降，不能滿足正常機體代謝需要的臨床綜合征。在美國，心衰已經(jīng)成為65歲以上人群住院的主要原因，也是心血管疾病醫(yī)療費用的主要支出部分[4]。心衰患者預后不良，半數(shù)以上患者發(fā)病5年內(nèi)死亡，早期對心衰患者進行危險程度分層和預后評估，有助于改善其預后。

血小板是血細胞的基本成分，是由骨髓巨核細胞生成，主要作用是促進止血和加速凝血，同時還可以維持血管壁的完整性[5,6]。當血小板被激活時，其代謝速度增加，原來貯存于致密顆粒內(nèi)的ADP、5-羥色胺和某些前列腺素被釋放入血，促進血液凝固；血小板內(nèi)部的糖原、腺嘌呤核苷酸、正磷酸鹽、血小板第3因子活性亦增加，使膠原黏附性增加，導致血栓形成。心衰患者體內(nèi)存在血小板的持續(xù)激活，活化的血小板參與心衰并發(fā)癥的病理過程[3,7]。炎癥反應和內(nèi)皮功能紊亂是冠心病發(fā)生的病理基礎(chǔ)之一，血小板激活與炎癥反應和內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)[8]。研究發(fā)現(xiàn)，心衰時血小板活性增強，活化的血小板比例明顯增高，血液呈高凝狀態(tài)，且心衰越嚴重血小板活化程度越明顯[9]，血栓形成、甚至猝死的可能性愈大，促進炎癥反應可能是其作用機制[10]。

MPV是血小板固有的參數(shù)之一，可反映血小板體積，反映骨髓巨核細胞增生與代謝活性，以及血小板生成狀況等[7,11]。MPV正常參考值為9～13 fL，目前其主要應用于鑒別血小板減少的原因，當骨髓造血功能損傷致使血小板減少時，MPV減少；血小板在周圍血液中破壞增多而減少時，MPV增大；血小板分布異常致血小板減少時，MPV正常。此外，MPV增大可作為骨髓造血功能恢復的較早期指征，當骨髓造血功能衰竭時MPV與PLT同時持續(xù)下降；造血功能抑制越嚴重，MPV越??；當造血功能恢復時，MPV增大常先于PLT升高。MPV增大亦可見于骨髓纖維化、原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性疾病、血栓前狀態(tài)，以及脾切除、慢性粒細胞減少性白血病、巨大血小板綜合癥、鐮刀細胞性貧血等；MPV減少主要見于脾功能亢進、化療后、再生障礙性貧血、巨幼細胞性貧血等[12]。但是，目前關(guān)于MPV與冠心病心衰關(guān)系的報道較少。

本研究結(jié)果顯示，冠心病心衰患者MPV明顯高于正常對照者，且心功能Ⅲ～Ⅳ級患者的MPV高于Ⅰ～Ⅱ級，MPV是冠心病心衰發(fā)生的獨立危險因素，提示MPV水平增加可能參與冠心病心衰的發(fā)生，且其水平可反映心功能。此外，Cox多因素回歸分析結(jié)果顯示MPV是冠心病心衰患者死亡的預測因子；心衰患者血小板活化，機體均有不同程度的血栓形成傾向，其發(fā)生靜脈血栓、中風及猝死的風險明顯增高，MPV越大提示其血小板功能越活躍，形成血栓的機會越大，預后越差。

綜上所述，冠心病心衰患者MPV增大，其水平變化可反映患者的心功能及預后。

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國家自然科學基金資助項目(81460069)。

楊毅寧(E-mail: yangyn5126@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.44.021

R541.4

B

1002-266X(2016)44-0055-03

2016-04-27)