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        重金屬鎘對魚類的毒性研究概況

        2016-12-29 00:00:00
        湖南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2016年2期

        摘 要:重金屬鎘是一種常見水環(huán)境污染物,具有難降解、易殘留和不可逆性等特點(diǎn),綜述了重金屬鎘對魚類的影響,通過分析鎘對魚類個(gè)體、抗氧化系統(tǒng)、組織結(jié)構(gòu)和基因表達(dá)的毒性效應(yīng),來闡述鎘對魚類的影響機(jī)制。

        關(guān)鍵詞:重金屬鎘;魚類;毒性作用

        中圖分類號(hào):S941.91 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):1006-060X(2016)02-0120-03

        近年來,隨著工業(yè)的快速發(fā)展,水污染現(xiàn)象日益嚴(yán)重,大量重金屬離子尤其鎘進(jìn)入水體,對魚類的生存和繁衍構(gòu)成了危害[1]。有研究發(fā)現(xiàn),水產(chǎn)品中鎘富集含量存在著明顯差異,其中雙殼貝類最多,其次是蝦和魚類,而魚類主要集中在肝臟、腎臟和組織中,食用這些受污染的水產(chǎn)品會(huì)嚴(yán)重影響到人類的身體健康[2],有研究表明,重金屬對魚類的影響除了急性毒性外,還會(huì)產(chǎn)生慢性的生理影響[3]。在高濃度重金屬鎘離子溶液中,短暫暴露會(huì)導(dǎo)致魚類發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),滲透壓會(huì)出現(xiàn)失衡[4]。魚類胚胎、接觸重金屬會(huì)導(dǎo)致孵化率會(huì)減少,而仔魚接觸重金屬會(huì)產(chǎn)生畸形[5,6]。因此,關(guān)于重金屬鎘影響魚類的探討和研究迫在眉睫。

        從鎘進(jìn)入水體后對魚類的行為、生理生化和分子等諸多方面影響進(jìn)行探討,雖然國內(nèi)外對這幾方面的研究較多,但綜述類的文章十分少見,希望通過對前人研究的總結(jié),為研究鎘對魚類的影響的科研人員提供幫助。

        1 鎘概述

        鎘(Cd)是一種非典型過渡性重金屬,對于生物是非必需元素,半衰期長達(dá)10~35 a[7],目前,鎘污染是當(dāng)今中國以至全球所面臨的一個(gè)嚴(yán)重環(huán)境問題,由于鎘的移動(dòng)性大、毒性高,使其成為最受關(guān)注的環(huán)境污染研究對象之一,美國毒物管理委員會(huì)(ATSDR)制定危及人健康的有毒物質(zhì)名單上列為第6位[8]。鎘是一種多器官、多系統(tǒng)的蓄積性毒物,且來源廣,殘留時(shí)間長,污染后不易被發(fā)現(xiàn),也是水環(huán)境最重要的污染物之一[9]。鎘的來源主要有兩種,一種存在于自然界中,多以硫化鎘的形式存在,另一種來自人類的利用,在過去的幾十年,鎘因農(nóng)業(yè)、化學(xué)和工業(yè)生產(chǎn)過程中的大量使用,如殺蟲劑、防腐劑、電池等,并最終排放到自然界中造成污染,已成為一個(gè)全球性的威脅[10]。

        鎘主要通過呼吸道和消化道進(jìn)入人體,體內(nèi)的鎘主要通過腎臟排出,少量的鎘長期存在體內(nèi)就可通過生物放大和積累,對呼吸道產(chǎn)生刺激,對肝、腎、骨、生殖器官和免疫系統(tǒng)等造成損傷[11]。因“痛痛病”而引起了全世界對鎘污染的嚴(yán)重關(guān)注。隨著工業(yè)迅速發(fā)展,鎘的生產(chǎn)和使用不斷增加,鎘污染及其引起的疾病時(shí)見于報(bào)道[12]。

        2 鎘對魚類的毒性作用

        2.1 鎘對魚類個(gè)體的影響

        魚類體內(nèi)進(jìn)入的鎘,不僅僅只是蓄積在器官組織中,還有部分可以通過排泄排出體外,以消除鎘的毒性,發(fā)揮自身解毒功能,將毒物向外釋放,使機(jī)體內(nèi)環(huán)境處于動(dòng)態(tài)平衡,但一旦水環(huán)境中的鎘含量超過魚類的耐受范圍,就會(huì)導(dǎo)致魚類的中毒甚至死亡[26]。

        2.2 鎘對魚類抗氧化系統(tǒng)的影響

        劉香江[32]研究鎘對矛尾復(fù)蝦虎魚影響發(fā)現(xiàn),暴露在含鎘水中15 d后,矛尾復(fù)蝦虎魚體內(nèi)氧化酶CAT、SOD、POD活性都隨著暴露鎘濃度的增加而顯著減少,MDA的水平卻隨著暴露鎘濃度的增加而增加,表明魚類機(jī)體在逆境中的抵抗反應(yīng)。研究鎘對大彈涂魚酶活性的影響發(fā)現(xiàn)SOD的活性隨著鎘濃度的增加而顯著降低[33]。柳敏海等[34]研究鎘對鮸的毒性,結(jié)果表明,低濃度組誘導(dǎo)了SOD 的活性,高濃度組則抑制了SOD 活性,隨著時(shí)間的延長,SOD 酶活性逐漸下降,且隨著濃度的增加而下降。這是由于體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基,誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的SOD進(jìn)行自由基清除活動(dòng)。隨著時(shí)間延長,清除能力漸趨飽和,大量自由基不能被即時(shí)清除,細(xì)胞受損而使SOD抑制導(dǎo)致酶活性下降。

        2.3 鎘對魚類組織結(jié)構(gòu)的影響

        鎘被魚體吸收后,隨著血液循環(huán)可以積累到各個(gè)組織中,隨著積累濃度的增加,毒性逐漸通過細(xì)胞和器官的異常變化顯現(xiàn)出來,肝組織和鰓的損傷效果尤為顯著。原因在于肝組織是魚類解毒器官之一,是外來污染物進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化和代謝的場所,而鰓是魚類重要的呼吸和吸收水中雜質(zhì)的器官[35]。

        Usha等[36]研究鎘對羅非魚的毒性發(fā)現(xiàn),經(jīng)過暴露后的胰腺細(xì)胞發(fā)生壞死,周圍的肝細(xì)胞肥大,脂肪變性,并出現(xiàn)大量空泡,肝臟血管充血等組織病變。有研究表明,草魚和大齡白鰱在污染的水體中生活后,檢測其肝、脾、鰓、腎等器官后,發(fā)現(xiàn)了不同程度的病變[24]。劉香江[32]研究鎘對矛尾復(fù)蝦虎魚毒性效應(yīng)發(fā)現(xiàn),暴露在含鎘水中15 d后,矛尾復(fù)蝦虎魚的鰓呼吸上皮細(xì)胞水腫,并與毛細(xì)血管分離,鰓絲彎曲,肝臟組織細(xì)胞核聚縮,脂肪變性,胞漿內(nèi)含有大量的空泡以及淤血,表明鎘對矛尾復(fù)蝦虎魚的肝臟和鰓組織都造成了嚴(yán)重的損傷。

        2.4 鎘對魚類基因表達(dá)的影響

        當(dāng)生物體接觸鎘脅迫后會(huì)誘導(dǎo)一系列抗逆相關(guān)基因的表達(dá),這一反應(yīng)是機(jī)體的保護(hù)作用,對抗鎘的毒性,這些相應(yīng)基因可以作為生物化學(xué)標(biāo)記,可以快速、準(zhǔn)確地檢測生物體是否處于不利環(huán)境中,以及鎘對于魚類作用的分子機(jī)制,魚類遭遇外界環(huán)境脅迫的生物標(biāo)記分子主要是MT、CYP1A以及HSPs等[37]。有研究鎘對鯽肝臟基因表達(dá)的影響發(fā)現(xiàn),在Cd處理的鯽肝臟中,GR、HSP30以及GPx4a的表達(dá)屬于抑制型,基因的表達(dá)顯著低于對照組,而HSP27、HSP47、HSP60、HSP70、HSP90、CYP1A、MT-B基因的表達(dá)隨著暴露時(shí)間的延長先顯著誘導(dǎo)后抑制[38]。而唐魚經(jīng)過鎘暴露96 h后的研究卻發(fā)現(xiàn),肝臟中HSP60基因表達(dá)水平顯著增加,肝臟中HSP70基因表達(dá)水平無顯著變化,鰓中HSP70基因水平先顯著增加后下降,肝臟和鰓組織中HSP90表達(dá)水平顯著下降,低于正常水平,不同的基因在同一組織中的表達(dá)水平不同[39]。通過以上研究,都表明了基因水平的變化受環(huán)境中鎘濃度的的影響。

        3 結(jié) 語

        綜上所述,鎘對魚類個(gè)體、生理、生化、分子等方面毒性影響較大,機(jī)制復(fù)雜,這方面研究已見許多報(bào)道,并取得了大量成果,但仍有一些領(lǐng)域有待深入研究,如鎘在魚體內(nèi)的形態(tài)和轉(zhuǎn)化等。進(jìn)一步研究鎘對魚類毒性作用機(jī)制,對魚類生長繁殖、漁業(yè)保護(hù)及水產(chǎn)安全具有重要的意義。

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