卞 瑩 李 茗
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貞芪扶正膠囊配合化療治療乳腺癌32例
卞 瑩1李 茗2
目的觀察貞芪扶正膠囊配合輔助化療治療乳腺癌的臨床觀察。方法隨機將62例術(shù)后乳腺癌患者分成治療組(32例)和對照組(30例)。對照組給予AC->T方案化療;治療組給予AC->T方案化療同時配合服用貞芪扶正膠囊。2組均治療兩個療程。比較兩組在治療前后白細胞數(shù)、血小板數(shù),兩組患者治療后白細胞與血小板減少分級以及T細胞亞群變化。結(jié)果治療后兩組在白細胞數(shù)和血小板數(shù)均有下降,但治療組下降程度明顯小于對照組(P<0.05)。治療組發(fā)生III~IV級骨髓抑制的比例明顯小于對照組(P<0.05)。治療組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與治療前及對照組比較均有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論貞芪扶正膠囊配合乳腺癌輔助化療能有效保護患者骨髓及提高患者免疫功能。
乳腺癌;輔助化療;貞芪扶正膠囊;骨髓抑制;T淋巴細胞亞群
化療是目前治療惡性腫瘤的主要方法之一,雖然能夠有效殺死癌細胞,但同時造成了機體正常組織的傷亡,給患者帶來傷害[1]。不同的化療藥物帶來不同的并發(fā)癥,其中最為常見的并發(fā)癥是骨髓抑制帶來的白細胞和血小板的減少,各種感染機率與自發(fā)性出血風險的加大,不僅會中斷患者的正?;煟瑖乐貢r可導致死亡。本文探討貞芪扶正膠囊在乳腺癌輔助化療中的骨髓保護作用及對化療后患者T淋巴細胞亞群的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料觀察女性乳腺癌術(shù)后病例共62例,年齡17~53歲,其中浸潤性導管癌59例,浸潤性小葉癌27例,隨機將62例患者分成兩組,其中治療組32例,對照組30例。兩組在年齡、病理種類上比較,差異無明顯統(tǒng)計學意義。
1.2 納入標準所有患者均經(jīng)術(shù)后病理學檢查確診。按照TNM分期標準,所有的患者均屬于II期。本次治療前從未進行過放化療及內(nèi)分泌治療。肝腎功能無異常。
1.3 治療方法兩組均采用AC->T方案化療。患者應用ADM60mg/m2,靜脈注射,第一天;CTX600mg/m2,靜脈注射,第一天;紫杉醇175mg/m2,靜脈注射,第一天;以3周為一個療程。治療組在對照組化療的基礎(chǔ)上服用貞芪扶正膠囊(貴州信邦制藥)一日2次,一次6粒。兩組患者均接受2個療程的治療。
1.3 觀察指標空腹采集靜脈血,送檢血常規(guī)檢測患者化療前以及第二個療程內(nèi)(以療程開始第一天計數(shù))外周血白細胞、血小板,并參照WHO推薦化療骨髓抑制分為0~Ⅳ級劃分。空腹采集靜脈血,采用流式細胞儀分別測定患者治療前和兩個療程結(jié)束后第一天的T淋巴細胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+)的變化。
1.4 統(tǒng)計學方法本研究中的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理,采用SPSS15.0軟件對兩組間的數(shù)據(jù)進行分析,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05時有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療前后血常規(guī)情況比較經(jīng)過治療,治療組與對照組患者的白細胞及血小板均出現(xiàn)了明顯的下降,治療組的下降值和下降程度明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療后白細胞與血小板減少分級比較治療組經(jīng)過化療后白細胞出現(xiàn)III度及IV度骨髓抑制的比例為34.38%,明顯小于對照組60.00%,血小板出現(xiàn)III度及IV度骨髓抑制的比例為12.50%,小于對照組23.33%。組間數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后白細胞、血小板水平比較
時間治療組對照組WBC(×109/L)PLT(×109/L)WBC(×109/L)PLT(×109/L)治療前5.63±1.18130.24±21.305.58±1.21129.45±17.77第4天4.41±1.011)2)110.76±19.641)2)4.02±0.921)97.42±15.231)第7天2.97±0.951)2)90.45±18.421)2)2.44±0.711)84.22±15.981)第10天2.20±0.311)2)82.76±18.081)2)1.61±0.271)70.65±16.911)
注:與本組治療前比較1)P<0.05;與對照組治療后比較2)P<0.05
表2 兩組患者治療后白細胞與血小板減少分級比較 (例,%)
注:組間比較有差異性P<0.05
2.3 兩組患者治療前后外周T細胞變化治療后兩組外周T淋巴細胞亞群計數(shù)與治療前比較均有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05)。治療后,治療組外周T淋巴細胞計數(shù)CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+與對照組比較有明顯差異,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后外周血T細胞亞群變化
組別時間CD3+(%)CD4+(%)CD8+(%)CD4+/CD8+治療組治療前42.61±6.3229.89±14.7727.78±4.021.24±0.30治療后67.67±5.781)2)37.21±12.111)2)21.47±5.981)2)1.42±0.271)2)對照組治療前42.09±6.1329.81±11.4727.18±5.841.21±0.19治療后61.84±4.391)32.32±12.861)24.66±6.211)1.24±0.311)
注:與本組治療前比較1)P<0.05;與對照組治療后比較2)P<0.05
隨著惡性腫瘤綜合治療的進步,化療在乳腺癌綜合治療中的地位越來越重要,使得乳腺癌的療效和生存率有了顯著提高[2]。在乳腺癌的化療過程中,骨髓抑制是最常出現(xiàn)的毒副反應,尤其是隨著含有紫杉醇的化療方案在乳腺癌中廣泛運用。保護好化療患者的骨髓,使患者能夠順利完成化療療程,避免感染與出血的風險,備受臨床醫(yī)師關(guān)注。目前臨床常規(guī)治療中,造血細胞集落刺激因子一直是治療化療所致骨髓抑制的首選藥物,其見效明顯且快速,但費用高,患者要承受反復肌肉注射的痛苦和藥物不良作用所致的骨痛。骨髓抑制的臨床表現(xiàn)在中醫(yī)屬于“血虛”“虛勞”范疇,隨著對中醫(yī)學的認識加深,許多健脾補腎補血的方劑越來越多地受到重視,靈活地配合運用到化療的臨床治療中,預防和減少放化療引起的并發(fā)癥,從而達到“減毒增效”的作用[3]。貞芪扶正膠囊的主要成分是黃芪與女貞子。黃芪味甘,性微溫,入脾經(jīng)肺經(jīng),可補中益氣。女貞子味甘苦性涼,可滋補肝腎。隨著現(xiàn)代科技對傳統(tǒng)藥材的研究深入,從黃芪內(nèi)提煉出的主要活性成分黃酮類、皂苷類、多糖類[4],可促進血細胞的生成、發(fā)育與成熟,可使白細胞、紅細胞和血小板的從功能低下的狀態(tài)恢復正常[5];此外黃芪可通過抑制腫瘤細胞的增殖,促進其凋亡;同時激活免疫系統(tǒng)增強巨噬細胞和NK細胞對于腫瘤的殺傷力[6]。女貞子的有效成分紅景天苷不僅可以有效刺激骨髓,提升骨髓抑制的外周血紅細胞、白細胞和血小板數(shù)[7];也可以促進脾臟細胞增殖產(chǎn)生IL-2、IgA、γ-干擾素以及提高CD4+/CD8+亞型淋巴細胞的百分率,使體液免疫和細胞免疫同時得到提高[8]。而對女貞子其他主要成分的研究也提示了對機體抑制腫瘤發(fā)生和增強細胞免疫力的作用[9~11]。在本觀察中,兩組患者在經(jīng)過相同的化療方案治療之后,服用貞芪扶正膠囊的治療組在白細胞及血小板的下降程度相較對照組有明顯的差異?;熀蟛∪顺霈F(xiàn)III級和IV級骨髓抑制,屬于危重癥,主要危險在于感染和自發(fā)性出血。在本研究中,貞芪扶正膠囊較好地保護了化療患者的骨髓,降低了骨髓過度抑制導致嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率。
現(xiàn)代醫(yī)學認為惡性腫瘤患者的免疫功能較正常人有不同程度的下降,符合中醫(yī)所認為的“正虛”。T淋巴細胞中CD3+CD4+/CD3+CD8+比值保持動態(tài)平衡,即可維持機體細胞免疫功能的穩(wěn)定[12]。有研究表明,隨著乳腺癌分期的進展,T細胞亞群之間的平衡越趨于紊亂,機體免疫功能也越受到抑制,其表現(xiàn)為外周血中具有免疫活性的CD3+、CD4+細胞及其分泌物減少,而CD8+細胞數(shù)量增多加強了對免疫功能的抑制[13],這為腫瘤迅速生長、轉(zhuǎn)移、繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件[14]。乳腺癌在中醫(yī)學中屬于“乳巖”“乳石癰”范疇,病機多為正虛邪實?;瘜W療法是以祛邪為主,為治標實之法。但祛邪必傷正,可進一步加重機體之虛,形成虛虛之患[15]。經(jīng)過放化療的治療,患者的免疫功能進一步受損,是腫瘤預后不良的危險因素。在本觀察中治療組服用參芪扶正膠囊配合化療后,CD3+、CD4+細胞增長明顯,而CD8+細胞數(shù)量明顯下降,與對照組數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計學差異,證明貞芪扶正膠囊在迅速恢復化療后機體免疫細胞,提升免疫力,促進乳腺癌化療后患者的預后有一定的積極意義。
通過臨床觀察,貞芪扶正膠囊在乳腺癌輔助化療中對患者的骨髓保護及免疫功能的提升有較為明顯的作用。
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1.貴州省貴陽護理職業(yè)學院醫(yī)療服務中心(貴陽 550023);2.貴州省貴陽市第一人民醫(yī)院腫瘤科(貴陽 550001)
10.3969/j.issn.1003-8914.2016.21.055
1003-8914(2016)-21-3183-03
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2016-04-08)