陜西省榆林市第二醫(yī)院超聲科(榆林 719000) 張?jiān)葡?劉宏雄

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超聲造影在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊診斷中應(yīng)用分析

陜西省榆林市第二醫(yī)院超聲科(榆林 719000) 張?jiān)葡?劉宏雄△

目的：超聲頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊造影是在傳統(tǒng)二維基礎(chǔ)上更精確細(xì)致觀察頸動(dòng)脈斑塊的大小及斑塊穩(wěn)定性,從而更好的為臨床治療提供有力參考。方法：排除腦部出血性病變，心源性、低血壓性腦梗塞，年齡50～80歲患者100例進(jìn)行檢測(cè)分析。結(jié)果：行頸動(dòng)脈超聲造影檢查與二維超聲對(duì)比,其中斑塊厚度>2.5mm者漏診2例，誤診2例，斑塊測(cè)量誤差較大6例。100例患者中選擇斑塊厚度大于2.5MM者88例，關(guān)注較大斑塊進(jìn)行超聲造影，其中8例斑塊內(nèi)未見增強(qiáng)(0級(jí))，發(fā)生腦梗者3例；36例患者僅斑塊周邊可見點(diǎn)狀增強(qiáng)，發(fā)生腦梗者24例(I級(jí))；32例患者斑塊周邊及內(nèi)部均可見點(diǎn)狀增強(qiáng)，發(fā)生腦梗塞者28例(II級(jí))；14例患者斑塊周邊增強(qiáng)并呈條狀或網(wǎng)狀伸入斑塊體部，均有腦梗塞(III級(jí))。結(jié)論：行超聲造影檢查頸動(dòng)脈可以避免斑塊的漏診和誤診，同時(shí)可以定量分析斑塊內(nèi)新生血管情況，從而預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生率。

臨床資料

1 一般資料 收集2013年6月至2015年6月在我院就診且伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者100例，對(duì)其進(jìn)行超聲造影檢查，以探討超聲造影對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化患者的診斷價(jià)值。男性62例，女性38例，年齡50～80歲，臨床均表現(xiàn)為頭疼或頭暈，合并軀體功能障礙者36例，腦神經(jīng)功能障礙者17例，僅有主觀癥狀者47例，經(jīng)臨床查體，超聲及CT檢查排除腦出血、心源性及低血壓性腦梗塞且斑塊厚度小于2.5mm者12例，對(duì)其余88例患者進(jìn)行超聲造影檢查。

2 材料和方法 選用Sequoia512超聲診斷儀，使用8L5線陣探頭。時(shí)機(jī)械指數(shù)調(diào)節(jié)為0.07，增益設(shè)為95%，焦點(diǎn)設(shè)置在感興趣部位，所有患者檢查時(shí)儀器參數(shù)設(shè)置保持一致。超聲造影劑采用SonoVue,用量2.0ml，0.9%氯化鈉注射液5ml稀釋、搖勻后備用。具體步驟：檢查時(shí)患者取平臥位，枕頭墊在患者頸背部，頭側(cè)向檢查對(duì)側(cè)，充分暴露頸部。先縱、橫常規(guī)掃查頸動(dòng)脈全程，發(fā)現(xiàn)多個(gè)斑塊選擇較大者(厚度>2.5mm)重點(diǎn)觀察，測(cè)量斑塊大小，清晰顯示二維圖像后，局部放大，選擇CPS-SMALL PARI程序，進(jìn)入造影模式，囑患者平靜呼吸，用19G注射針于患者右上臂肘靜脈內(nèi)快速注入已配置好的造影劑。同時(shí)啟動(dòng)儀器內(nèi)置計(jì)時(shí)器，檢查時(shí)保持探頭不動(dòng)連續(xù)觀察2min，并保存動(dòng)態(tài)圖于儀器硬盤中，對(duì)好發(fā)部位著重檢查。

3 結(jié) 果 100例受檢患者，靜脈推注造影劑后，與二維超聲檢測(cè)對(duì)比，頸動(dòng)脈斑塊漏診率2%，誤診率2%，斑塊測(cè)量誤差較大所占比例6%。經(jīng)超聲造影斑塊內(nèi)造影劑增強(qiáng)情況可將斑塊分為四組,0組：其內(nèi)未見增強(qiáng)；I組：斑塊周邊可見點(diǎn)狀增強(qiáng)；II組：斑塊周邊及內(nèi)部均可見點(diǎn)狀增強(qiáng)；III組：斑塊周邊增強(qiáng)并呈條狀或網(wǎng)狀伸入斑塊體部。不同增強(qiáng)情況與腦梗塞發(fā)生幾率相關(guān)性，見附表。

附表 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊88例超聲造影不同增強(qiáng)情況與腦梗塞發(fā)生率相關(guān)性分析

討 論

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是一種常見的病理現(xiàn)象，好發(fā)于無名動(dòng)脈及頸總動(dòng)脈分叉處，其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始處。根據(jù)粥樣硬化斑塊與發(fā)生腦梗塞的相關(guān)性，我們將斑塊分為易損斑塊及穩(wěn)定性斑塊。國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)，缺血性腦血管病主要是易損斑塊本身導(dǎo)致，而非斑塊間接造成的管腔狹窄所致。判斷易損斑塊易損性的標(biāo)準(zhǔn)主要包括纖維帽薄厚、脂質(zhì)核心大小、斑塊內(nèi)出血(IPH)的有無。早期病變?yōu)椴≡钐巸?nèi)膜下大量來源于巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)成分；進(jìn)一步病變?yōu)槠交〖?xì)胞增生并分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)，斑塊表面為大量平滑肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)所形成的薄厚不一的纖維帽，脂質(zhì)被埋藏在深層,并可發(fā)展為富含脂質(zhì)的壞死崩解產(chǎn)物和平滑肌細(xì)胞核心。脂質(zhì)大于40%、炎細(xì)胞增加而平滑肌細(xì)胞較少、纖維帽較薄的斑塊視為易損斑塊。本項(xiàng)研究表明，無新生血管的易損斑塊破潰、脫落幾率相對(duì)較小，發(fā)生腦猝中幾率相對(duì)較小，約為37.5%。

正常大中動(dòng)脈的血管壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層結(jié)構(gòu)組成，外膜及中膜外1/3由鄰近滋養(yǎng)血管供應(yīng)血液并在該區(qū)域形成豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)；內(nèi)膜及中膜內(nèi)2/3由管腔內(nèi)血液直接提供營(yíng)養(yǎng)。隨著血管壁內(nèi)中膜增厚，管腔內(nèi)氧彌散受阻，減少了氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)血管壁的供給，使局部組織缺血缺氧及炎性改變，動(dòng)脈粥樣硬化的形成，隨著病變發(fā)展，生理性代償反應(yīng)促使內(nèi)皮細(xì)胞、活化巨噬細(xì)胞釋放促血管生成因子，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷徙，滋養(yǎng)血管向中膜全層及內(nèi)膜的延伸生長(zhǎng)，代表病理性滋養(yǎng)血管生成。由于這些新生血管發(fā)育不完善，缺乏外膜，一些毒素及炎性間質(zhì)易于傾入，進(jìn)一步降低血管壁氧彌散能力，同時(shí)動(dòng)脈管壁的增厚加重了氧供求失衡，進(jìn)一步促使血管生長(zhǎng)因子的釋放，如此惡性循環(huán)加速了新生血管的生長(zhǎng)。

發(fā)育不完善的新生血管壁易于破潰，可以導(dǎo)致斑塊內(nèi)出血、增強(qiáng)炎性反應(yīng)，擴(kuò)大脂質(zhì)核心、激化氧化應(yīng)激反應(yīng)和斑塊破潰。此外，新生血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放更多的粘附因子，粘附更多淋巴細(xì)胞，是此類斑塊不穩(wěn)定的另一因素[2]。斑塊被豐富的病理性外膜滋養(yǎng)血管及內(nèi)部新生血管包繞，是易損性粥樣硬化斑塊的特征，極易誘發(fā)腦梗塞，此次研究主要對(duì)該類不穩(wěn)定斑塊進(jìn)行細(xì)致分類，共有該類不穩(wěn)定斑塊患者88例，其中66例發(fā)生腦梗塞，占82.5%，而且隨著斑塊內(nèi)血流信號(hào)增加，腦梗塞發(fā)生率也在上升。現(xiàn)在普遍認(rèn)為較大的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)大部分會(huì)有新生血管(完全性強(qiáng)回聲斑塊除外)，腦梗塞的發(fā)生與斑塊內(nèi)微血管的數(shù)量和分布密切相關(guān)，易損性粥樣硬化斑塊是導(dǎo)致腦梗塞的主要原因。據(jù)有關(guān)研究證實(shí)嚴(yán)重血管狹窄部的易損斑塊內(nèi)新生血管的數(shù)量為穩(wěn)定性斑塊的2～4倍。頸動(dòng)脈粥樣硬化常見的危險(xiǎn)因素包括年齡(>50歲)、吸煙、高血脂、高血糖、高血壓，此外與遺傳因素、性別、肥胖也有關(guān)，此次研究中，88例患者均為高危人群，其中涉及兩類主要高危因素者38例，涉及三類及以上高危因素者42例。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破潰或脫落是腦梗塞常見原因，此外，頸動(dòng)脈粥樣硬化程度是反映全身動(dòng)脈硬化程度的理想窗口，臨床也可間接評(píng)估全身其他器官血管硬化程度。關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的治療目前常用的是他汀類藥物，它不僅有明顯的降血脂作用，還可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞的遷移，粘附，具有抗微血管生成，降低基質(zhì)金屬蛋白酶的分泌而達(dá)到穩(wěn)定斑塊的作用，國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)阿托伐他汀治療動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果進(jìn)行過研究，用藥3個(gè)月后與未用藥組應(yīng)用超聲造影對(duì)比觀察斑塊內(nèi)增強(qiáng)情況，發(fā)現(xiàn)用藥后斑塊增強(qiáng)強(qiáng)度明顯低于用藥前。

動(dòng)脈粥樣硬化是急性心、腦血管事件發(fā)生的病理基礎(chǔ)，故預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展尤為重要，生理性新生血管可以逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，而病理性新生血管則會(huì)加速疾病的進(jìn)程。實(shí)時(shí)超聲造影對(duì)人體頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)病理性新生血管的檢測(cè)具有較高的敏感性，根據(jù)超聲造影增強(qiáng)情況對(duì)斑塊的不穩(wěn)定性進(jìn)行無創(chuàng)性評(píng)估，為臨床評(píng)價(jià)患者發(fā)生心腦血管意外的危險(xiǎn)程度提供簡(jiǎn)單無創(chuàng)的評(píng)估方法，也可以半定量評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化患者的治療情況。

[1] Bairger AC，Beeuwkes R，Lainey LL，etal.Hypothesis：vasa vasorum and neovascularization of human coronary arteries.A possible role in the pathophysi ology of atherosclerosis[J].N Engl J Med，1984,310(3):175-177.

[2] O’BrienKD，Mc Donald TO,Chait A，etal.Neovascular expression of E-selecin，intercellular adhesion molecule-1，and vascular cell adhesion molecule-1 in human atherosclerosis and their relation to intimal leukocyte content[J].Circulation,1996,93(4):672-682

(收稿：2016-04-18)

超聲檢查 血管造影術(shù) 斑塊，動(dòng)脈粥樣硬化/診斷 腦梗塞

R445.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.018

△通訊作者