司道廣，郭偉

（河南省周口市中醫(yī)院影像科，河南 周口 466000）

亞急性脊髓聯(lián)合變性的MRI表現(xiàn)

司道廣，郭偉

（河南省周口市中醫(yī)院影像科，河南 周口 466000）

目的：探討亞急性脊髓聯(lián)合變性（SCD）的MRI表現(xiàn)及特點(diǎn)，以提高SCD的診斷準(zhǔn)確性。方法：回顧性分析我院28例經(jīng)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)的SCD，均行頸、胸段脊髓MRI平掃，其中9例行MRI增強(qiáng)掃描。結(jié)果：28例中血清維生素水平降低17例（60.7%），血清同型半胱氨酸水平升高11例（39.3%）。MRI上出現(xiàn)陽性特征16例（57.1%），其中頸髓陽性9例，胸髓陽性5例，頸胸髓同時陽性2例。增強(qiáng)掃描僅1例輕度強(qiáng)化。治療后23個月復(fù)查，所有患者癥狀均不同程度減輕，MRI上異常信號范圍縮小。結(jié)論：VB12降低可引起SCD，當(dāng)VB12水平未明顯下降時，血清同型半胱氨酸水平的升高有助于診斷該病。SCD的MRI表現(xiàn)有一定特點(diǎn)，可用于監(jiān)測病情變化。

脊髓；磁共振成像；亞急性脊髓聯(lián)合變性；維生素B12

亞急性脊髓聯(lián)合變性（subacute combined degeneration of spinal cord，SCD）是一種由VB12缺乏引起的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床表現(xiàn)為對稱性雙下肢麻木無力、感覺性共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓及周圍神經(jīng)功能障礙，少部分可出現(xiàn)精神神經(jīng)異常。病變易累及頸髓和上胸髓，MRI典型表現(xiàn)為T2WI上受累脊髓節(jié)段后份長條狀高信號，軸位像呈特征性的“倒V字征”或“倒兔耳征”［1-2］。回顧性分析2011年5月至2015年12月我院經(jīng)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)的SCD 28例，分析其MRI受累部位、病變形態(tài)及信號特點(diǎn)，探討MRI在本病診斷中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料28例中，男16例，女12例；年齡26～76歲，平均54歲。病程15 d～2年不等，多亞急性或慢性起病。17例有輕、中度大細(xì)胞性貧血。既往病史：慢性胃炎10例，胃癌行胃大部切除術(shù)后1例，反復(fù)口腔潰瘍史1例，腸易激綜合征1例，腸梗阻術(shù)后1例，癲癇1例。臨床多以雙下肢麻木無力為首發(fā)癥狀，Romberg征6例，巴氏征2例。

1.2 SCD診斷指標(biāo)［3］①血清VB12水平低于正常參考范圍下限值或血清同型半胱氨酸水平高于正常參考范圍上限值；②出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂癥狀，如共濟(jì)失調(diào)、感覺異常等；③病情隱匿者，經(jīng)VB12等補(bǔ)充治療后癥狀及體征明顯改善。

1.3 儀器與方法28例均行MRI平掃，9例加行增強(qiáng)掃描。采用Siemens Verio 3.0 T MRI掃描儀及脊柱專用線圈，患者取仰臥位。掃描參數(shù)：頸椎矢狀位T1WI（TR 800 ms，TE 100 ms）、T2WI（TR 4 500 ms，TE 120ms）、T2WI壓脂序列（TR 4500ms，TE 120ms），層厚3 mm，F(xiàn)OV 280 ms×280 ms，軸位T2WI（TR 3 500 ms，TE 120 ms）；胸椎矢狀位T1WI（TR 700 ms，TE 10 ms）、T2WI（TR 4 500 ms，TE 120 ms）、T2WI壓脂序列（TR 6 000 ms，TE 120 ms），層厚3 mm，F(xiàn)OV 320ms×320ms；軸位T2WI（TR 5000ms，TE 120ms）。常規(guī)行矢狀位、軸位平掃。其中9例行T1WI增強(qiáng)掃描，采用對比劑Gd-DTPA靜脈注射，劑量2 mL/kg體質(zhì)量。

1.4 圖像分析由2位工作經(jīng)驗(yàn)在5年以上的醫(yī)師閱片。觀察內(nèi)容包括脊髓有無受壓，髓內(nèi)有無異常信號、異常信號的范圍和特點(diǎn)，鄰近脊髓有無水腫，MRI增強(qiáng)掃描后異常信號有無強(qiáng)化。

2 結(jié)果

MRI矢狀位T2WI掃描，頸髓表現(xiàn)為長條狀異常高信號9例，其中軸位T2WI上呈典型的“倒V字征”（圖1）4例，脊髓后份斑片狀高信號5例。胸髓矢狀位T2WI表現(xiàn)為長條狀異常高信號5例，軸位T2WI表現(xiàn)為脊髓后份斑片狀高信號。矢狀位T2WI上頸髓、胸髓均表現(xiàn)為長條狀高信號2例，軸位呈相應(yīng)節(jié)段脊髓后份斑片狀高信號（圖2）。9例行增強(qiáng)掃描，僅1例表現(xiàn)為輕度條片狀強(qiáng)化，余增強(qiáng)掃描均未見異常強(qiáng)化信號。

3 討論

3.1 脊髓MRI檢查技術(shù)常規(guī)MRI掃描序列包括矢狀位T1WI、T2WI及T2WI壓脂序列。由于腦脊液波

動偽影或邊緣容積效應(yīng)可能對判斷T2WI上是否有髓內(nèi)異常信號造成干擾，軸位掃描頸髓異常信號顯示較好，而胸髓因呼吸偽影及動脈波動偽影干擾作用稍強(qiáng)，髓內(nèi)異常信號可能被掩蓋或顯示不清造成漏診或誤診，因此建議采用小視野掃描技術(shù)提高空間分辨力，并告知患者注意事項(xiàng)。

3.2 SCD的發(fā)生機(jī)制及危險因素VB12作為一種水溶性物質(zhì)，是人體許多生理過程中的重要輔酶，其缺乏可引起正常的鞘磷脂生成減少，軸突脫髓鞘，最終引起血液學(xué)、胃腸道及神經(jīng)精神功能紊亂等一系列癥狀，發(fā)生SCD［4-5］，部分患者可引起不同程度的腦萎縮或不可復(fù)性大腦結(jié)構(gòu)損傷［6］。血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)VB12水平在正常范圍內(nèi)，但血清同型半胱氨酸水平超出正常上限值也可導(dǎo)致該病。有文獻(xiàn)［7-8］認(rèn)為同型半胱氨酸水平升高可能與認(rèn)知水平降低有關(guān)，尤其是情景記憶或事件記憶。

SCD的高危人群包括：胃腸疾病者、老年人、酗酒者、素食主義者、生理需求增加者如孕婦、哺乳期婦女、免疫功能紊亂性疾病或HIV感染者，長期服用質(zhì)子泵抑制劑者等。本組28例中，胃腸疾病史占46.4%（13/28），對此危險人群需注意日常飲食中補(bǔ)充維生素。國外文獻(xiàn)［6，9］報道多為素食主義者發(fā)生本病，尤其是嚴(yán)格的素食主義者。

3.3 SCD的MRI特點(diǎn)本組28例中頸髓受累9例（32.1%），胸髓受累5例（17.9%），頸胸髓同時受累者2例（7.1%），本組SCD最易累及頸髓，其次是上段胸髓，其中有2例胸髓病變累及7個以上脊髓節(jié)段，這類病變少有報道，臨床及時診治預(yù)后較好［10］，本組MRI表現(xiàn)特點(diǎn)與多數(shù)文獻(xiàn)［11-13］報道相符。增強(qiáng)掃描絕大部分未見強(qiáng)化，本組9例增強(qiáng)掃描中僅1例有輕度條片狀強(qiáng)化，可能與血-腦脊液屏障破壞有關(guān)。治療后MRI上異常信號范圍可縮小或恢復(fù)正常，但是病情較重或病程較長者恢復(fù)較慢或不能完全恢復(fù)。

SCD典型表現(xiàn)為矢狀位T2WI累及多個脊髓節(jié)段的長條狀高信號，邊緣相對清晰，尾端較細(xì)，多無脊髓明顯受壓表現(xiàn)，但當(dāng)合并明顯椎間盤突出時可出現(xiàn)相應(yīng)水平脊髓明顯受壓。軸位T2WI表現(xiàn)為相對特異性的“倒V字征”或“倒兔耳征”，余多表現(xiàn)為脊髓后份斑片狀高信號，大多累及脊髓后索，部分可合并側(cè)索損傷［14-16］，軸位T2WI更易于診斷本病，并將其與其他脊髓疾病相鑒別。低銅癥、甲氨蝶呤化療引起的脊髓病及頸椎病引起的脊髓壓迫癥MRI表現(xiàn)與SCD相似，均表現(xiàn)為脊髓后索和側(cè)索的長條狀高信號，但前兩者銅藍(lán)蛋白降低或甲氨蝶呤化療病史可與之鑒別［17-18］，后者可在手術(shù)解除壓迫后隨訪觀察或進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性補(bǔ)充VB12治療。

總之，MRI對診斷SCD有一定價值，軸位“倒V字征”具有相對特異性可在一定程度上提示本病，診斷需結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查（血清學(xué)VB12及同型半胱氨酸水平）和相應(yīng)臨床癥狀。

圖1 男，54歲，雙手麻木1個月，加重3 d，查血示大細(xì)胞性貧血，近1年來面部及手部皮膚色素沉著，口腔潰瘍反復(fù)發(fā)作，易困圖1a～1d分別為矢狀位T1WI、T2WI、壓脂T2WI及軸位T2WI，顯示C2～4水平脊髓后份條狀長T1長T2信號，壓脂像呈明顯高信號，軸位T2WI示C3椎體水平呈“倒V字型”高信號

圖2 女，67歲，四肢麻木發(fā)涼2個月，合并輕度糜爛性胃炎圖2a矢狀位壓脂T2WI可見C2～T11上連續(xù)性長條狀狀高信號，C6～7水平椎間盤明顯突出，相應(yīng)水平脊髓受壓改變，余脊髓未見明顯受壓圖2b，2c軸位T2WI見頸髓、胸髓后份小斑片狀T2WI高信號，病變范圍較小

［1］Naidich MJ，Ho SU.Case 87：Subacute combined degeneration［J］. Radiology，2005，237：101-105.

［2］崔紅衛(wèi)，張博愛，王繼先.脊髓亞急性聯(lián)合變性研究進(jìn)展［J］.中華神經(jīng)科雜志，2011，44（12）：860-862.

［3］Sun HY，Lee JW，Park KS，et al.Spine MR imaging features of subacute combined degeneration patients［J］.Eur Spine J，2014，23：1052-1058.

［4］Briani C，Dalla TC，Citton V，et al.Cobalamin deficiency：clinical picture and radiological findings［J］.Nutrients，2013，5：4521-4539.

［5］Kalita J，Chandra S，Bhoi SK，et al.Clinical，nerve conduction and nerve biopsy study in vitamin B12deficiency neurological syndrome with a short-term follow-up［J］.Nutr Neurosci，2014，17：156-163.

［6］Grober U，Kisters K，Schmidt J.Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance［J］.Nutrients，2013，5：5031-5045.

［7］de Jager CA.Critical levels of brain atrophy associated with homocysteine and cognitive decline［J］.Neurobiol Aging，2014，35：S35-S39.

［8］Herrmann W，Obeid R.Homocysteine：a biomarker in neurodegenerative diseases［J］.Clin Chem Lab Med，2011，49：435-441.

［9］De Rosa A，Rossi F，Lieto M，et al.Subacute combined degeneration of the spinal cord in a vegan［J］.Clin Neurol Neurosurg，2012，114：1000-1002.

［10］Tsang BK，Crump N，Macdonell RA.Subacute combined degeneration of the spinal cord despite prophylactic vitamin B12treatment［J］.J Clin Neurosci，2012，19：908-910.

［11］麻長軍，戴三冬.亞急性脊髓聯(lián)合變性18例臨床分析［J］.山東醫(yī)藥，2006，46（1）：44-45.

［12］de Medeiros FC，de Albuquerque LA，de Souza RB，et al.Vitamin B12extensive thoracic myelopathy：clinical，radiological and prognostic aspects.Two cases report and literature review［J］. Neurol Sci，2013，34：1857-1860.

［13］張開金，徐春生，張?zhí)m慧.MRI診斷脊髓亞急性聯(lián)合變性2例［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志，2014，12（4）：445-446.

［14］Miscusi M，Testaverde L，Rago A，et al.Subacute combined degeneration without nutritional anemia［J］.J Clin Neurosci，2012，19：1744-1745.

［15］付靜，李承晏.亞急性脊髓聯(lián)合變性的脊髓MRI改變［J］.卒中與神經(jīng)疾病，2013，20（1）：32-33.

［16］楊建松.脊髓亞急性聯(lián)合變性的MRI診斷分析［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志，2015，13（3）：300-302.

［17］Winston GP，Jaiser SR.Copper deficiency myelopathy and subacute combined degeneration of the cord-why is the phenotype so similar［J］.Med Hypotheses，2008，71：229-236.

［18］Gosavi T，Diong CP，Lim SH.Methotrexate-induced myelopathy mimicking subacute combined degeneration of the spinal cord［J］. J Clin Neurosci，2013，20：1025-1026.

2016-03-29）

10.3969/j.issn.1672-0512.2016.06.022

郭偉，E-mail：8858118@qq.com。