楊　華　魏金龍

（新疆拜城縣人民醫(yī)院，新疆　拜城842300）

?論著／高血壓與腦血管病?

不同特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療ISH臨床療效比較及對IRI的影響

楊華魏金龍

（新疆拜城縣人民醫(yī)院，新疆拜城842300）

目的探討纈沙坦與替米沙坦兩種特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療ISH臨床療效差異及對IRI的影響。方法研究對象選取我院2014年2月-2015年7月收治ISH患者共130例，以隨機(jī)數(shù)字表法分為A組（65例）和B組（65例），分別采用纈沙坦與替米沙坦治療；比較兩組患者血壓控制率，治療前后24h動態(tài)血壓和胰島素抵抗指數(shù)(IRI)等。結(jié)果兩組患者血壓控制率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；兩組患者治療后24h動態(tài)血壓和IRI水平顯著優(yōu)于治療前（P<0.05）；但兩組患者治療后24h動態(tài)血壓和IRI水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P> 0.05）。結(jié)論纈沙坦與替米沙坦治療ISH具有相似臨床療效，均可有效控制血壓水平，改善胰島素敏感性。

特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；ISH；IRI

本次研究以我院2014年2月-2015年7月收治ISH患者共130例作為研究對象，分別采用纈沙坦與替米沙坦治療；比較兩組患者血壓控制率，治療前后24h動態(tài)血壓和胰島素抵抗指數(shù)(IRI)等，探討兩種特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療ISH臨床療效差異及對IRI的影響，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料

研究對象選取我院2014年2月-2015年7月收治ISH患者共130例，均符合《中國高血壓防治指2010》診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；入選患者以隨機(jī)數(shù)字表法分為A組和B組，每組各65例；兩組患者性別、年齡、病程及合并基礎(chǔ)疾病等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P> 0.05)。

1.2治療方法

A組患者采用纈沙坦（北京諾華制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20040217）口服治療，80mg/次，1次/d；B組患者則采用替米沙坦（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20090660）口服治療，40mg/次，1次/d；兩組患者均以4周為一療程，共行2個療程。

1.3觀察指標(biāo)

①記錄患者血壓控制例數(shù)，計算百分比；以收縮壓/舒張壓＜150/90mmHg作為血壓控制標(biāo)準(zhǔn)[2]；②采用德國MOBIL GRAPH 24HABP-CONTROL進(jìn)行24h動態(tài)收縮壓和舒張壓檢測；③胰島素抵抗指數(shù)(IRI)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

本次研究統(tǒng)計學(xué)處理軟件分別選擇Epidata 3.02和SPSS18.0；其中計量資料采用t檢驗，以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示；計數(shù)資料采用χ2檢驗，以百分比（%）表示；檢驗水準(zhǔn)為α=0.05。

2　結(jié)　果

2.1兩組患者血壓控制率比較

兩組患者血壓控制率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；見表1。

2.2兩組患者治療前后24h動態(tài)血壓和IRI水平比較

兩組患者治療后24h動態(tài)血壓水平顯著優(yōu)于治療前（P<0.05）；但兩組患者治療后24h動態(tài)血壓水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；見表2。

2.3兩組患者治療前后IRI水平比較

A組患者治療前后IRI水平分別為（5.28± 0.52），（4.61±0.37）；B組患者治療前后IRI水平分別為（5.34±0.54），（4.57±0.39）；兩組患者治療后IRI水平顯著優(yōu)于治療前（P<0.05）；但兩組患者治療后IRI水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

表1　兩組患者血壓控制率比較

表2　兩組患者治療前后24h動態(tài)血壓水平比較

3　討論

流行病學(xué)報道顯示，單純收縮期高血壓患者常合并糖代謝異常及胰島素抵抗[3]；而高血壓合并胰島素抵抗患者發(fā)生心腦血管意外風(fēng)險顯著提高；同時胰島素代謝異?？纱碳ぱ鼙谠龊瘢险{(diào)細(xì)胞內(nèi)離子水平，提高鈉交感神經(jīng)活動興奮性，并能夠增加腎小管重吸收能力，這些作用均可導(dǎo)致機(jī)體血壓水平上升[4-5]；故在有效降壓的同時改善ISH患者胰島素敏感性已成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點和難點之一。

已有研究證實，血管緊張素Ⅱ可有效降解機(jī)體緩釋肽水平，抑制一氧化氮合成，刺激機(jī)體氧自由基合成，從而有效破壞血管正常舒張功能[6-7]；同時血管緊張素Ⅱ在促進(jìn)機(jī)體血小板活化因子、腫瘤壞死因子表達(dá)，提高血液粘稠度和血管阻力方面作用亦被證實[8]；纈沙坦和替米沙坦均為臨床常用特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，主要降壓機(jī)制為干擾血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ[9]。

本次研究結(jié)果中，兩組患者血壓控制率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；兩組患者治療后24h動態(tài)血壓和IRI水平顯著優(yōu)于治療前（P<0.05）；但兩組患者治療后24h動態(tài)血壓和IRI水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），提示兩種特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在降低血壓水平和胰島素抵抗指數(shù)方面效果接近，具有臨床應(yīng)用價值；筆者認(rèn)為這可能與患者服用特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑后可有效舒張動脈血管，提高骨骼肌血流灌注水平，改善組織對葡萄糖利用率及抑制緩激肽降解等有關(guān)[10]。

綜上所述，纈沙坦與替米沙坦治療ISH具有相似臨床療效，均可有效控制血壓水平，改善胰島素敏感性。

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楊華，1972年生，女，北京房山人，大專學(xué)歷，主治醫(yī)師，主要從事心腦血管方面的工作。