張曉立,張 潔
(南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,江蘇南京210014)
不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者糖化血紅蛋白的影響
張曉立,張 潔△
(南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,江蘇南京210014)
目的 分析并研究不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1c)的影響。方法 選擇2013年5月至2016年1月該院收治的2型糖尿病患者200例作為研究對象,按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組100例。對照組采用二甲雙胍聯(lián)合胰島素增敏劑治療,觀察組采用二甲雙胍聯(lián)合胰島素促泌劑治療,觀察并比較兩組患者治療前后踝肱指數(shù)(ABI)、空腹血糖(FBG)、餐后2小時(shí)血糖(2hPG)、HbA1c、肱動(dòng)脈-踝動(dòng)脈脈搏波速率(baPWV)水平等。結(jié)果 兩組患者治療后血糖均得到有效控制,且HbA1c達(dá)標(biāo)率有所提升,但觀察組ABI、FBG、2hPG、HbA1c、baPWV水平明顯優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 臨床對2型糖尿病患者采用二甲雙胍聯(lián)合胰島素促泌劑治療能更好地促使患者血糖的控制,有效提升患者HbA1c達(dá)標(biāo)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
二甲雙胍; 糖尿病,2型; 血紅蛋白A,糖基化
近年來,人們生活水平不斷改善、人口老齡化越來越嚴(yán)重、生活方式的改善等均使糖尿病發(fā)病率快速增長[1],且呈年輕化趨勢。我國糖尿病患者主要為2型糖尿病患者,其是一種全身代謝性疾病,分析該疾病的發(fā)病機(jī)制主要涉及多方面[2],需采取有效方法干預(yù)、穩(wěn)定患者血糖,促進(jìn)患者糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin 1c,HbA1c)達(dá)標(biāo)。有研究基于此主要分析了不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者HbA1c的影響[3]。本研究選擇本院收治的200例2型糖尿病患者作為研究對象,進(jìn)行分組對照研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2013年5月至2016年1月本院收治的2型糖尿病患者200例作為研究對象,按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組100例。對照組患者中男61例,女39例;年齡45~80歲,平均(62.4±
11.3)歲。觀察組患者中男58例,女42例;年齡46~82歲,平均(62.7±12.4)歲。100例患者均符合世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷為糖尿病,無酮癥史,未合并其他影響糖代謝的疾病。兩組患者性別、年齡比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 對照組采用胰島素增敏劑噻唑烷二酮類——羅格列酮(成都恒瑞制藥有限公司,批號:20130520)聯(lián)合二甲雙胍(中美上海施貴寶制藥有限公司,批號:20130618)進(jìn)行治療,觀察組采用胰島素促泌劑——格列齊特[施維雅(天津)制藥有限公司,批號:20140809]聯(lián)合二甲雙胍進(jìn)行治療,根據(jù)患者實(shí)際情況,進(jìn)行有針對性的劑量選擇。
1.2.2 觀察指標(biāo) 觀察并比較兩組患者治療前后踝肱指數(shù)(ankle brachial index,ABI)、空腹血糖(fasting blood glucose,F(xiàn)BG)、餐后2小時(shí)血糖(postprandial 2 hourplasma glucose,2hPG)、HbA1c、肱動(dòng)脈-踝動(dòng)脈脈搏波速率
(brachial ankle pulse wave velocity,baPWV)水平等。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn)、單因素方差檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)觀察指標(biāo)變化情況比較(±s)
表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)觀察指標(biāo)變化情況比較(±s)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05。
組別觀察組(n=100)治療前治療后t P ABI 0.89±0.53 1.06±0.36a8.931 6 0.023 8 FBG(mmol/L)10.08±2.63 6.53±1.04a11.235 8 0.000 1 2hPG(mmol/L) HbAlc(%) baPWV(cm/s)17.32±3.67 8.97±1.05a12.364 9 0.000 1 9.87±1.46 6.21±0.52a10.030 7 0.005 6 2 020.20±354.40 1 853.40±169.70a13.652 7 0.000 0對照組(n=100)治療前治療后t P 9.88±1.50 7.64±1.21 6.990 8 0.038 2 0.89±0.66 0.92±0.71 8.062 4 0.027 4 10.13±3.24 8.69±2.37 7.230 4 0.035 1 17.21±3.52 13.99±2.04 7.932 6 0.029 6 2 054.60±367.80 2 368.70±467.60 8.963 7 0.021 6
兩組患者治療后血糖均得到有效控制,且HbA1c達(dá)標(biāo)率有所提升,但觀察組ABI、FBG、2hPG、HbA1c、baPWV水平均明顯優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2型糖尿病是一種與遺傳、環(huán)境相關(guān)的基因遺傳性疾病,環(huán)境對患者的病情會有一定的影響,環(huán)境因素主要涉及肥胖、不合理飲食和不合理熱量攝入等,體力活動(dòng)也會對患者血糖造成一定影響[4]。胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病中的一個(gè)主要環(huán)節(jié),胰島素抵抗的產(chǎn)生主要是因?yàn)闄C(jī)體外周組織對胰島素敏感性降低,導(dǎo)致患者胰島素生物學(xué)作用減弱[5],一般情況下主要表現(xiàn)為對糖代謝的效用下降,所以,胰島素在正常生理水平之下患者器官、組織和細(xì)胞等均能正常吸收葡萄糖。因?yàn)槠咸烟遣荒鼙怀浞掷?,所以,?dǎo)致患者血糖升高,導(dǎo)致患者胰島素分泌、代謝增加,進(jìn)而形成高胰島素血癥[6]。分析患者胰島素基因編碼,在其葡萄糖代謝過程中任何步驟均可能會出現(xiàn)異常情況,進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。臨床上大多數(shù)肥胖患者在發(fā)生胰島素抵抗的分子機(jī)制均因?yàn)榘屑?xì)胞胰島素受到信號傳遞通路的影響,進(jìn)而出現(xiàn)一定缺陷[7]。故胰島素功能缺陷是導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的另一個(gè)主要環(huán)節(jié)?;诖耍狙芯恐饕治霾煌诜堤撬幬飳?型糖尿病患者HbA1c的影響,結(jié)果顯示,觀察組患者主要應(yīng)用的藥物為格列齊特,格列齊特通過刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素降低血糖水平[8]。對2型糖尿病患者格列齊特可恢復(fù)對葡萄糖做出反應(yīng)的是第一相胰島素分泌高峰并增加第二相胰島素分泌??梢砸姷竭M(jìn)餐后誘導(dǎo)或葡萄糖刺激的胰島素分泌反應(yīng)明顯增加。格列齊特可能通過參與糖尿病并發(fā)癥形成的2個(gè)機(jī)制減少微血栓形成過程[9]:(1)抑制血小板粘連、凝聚,減少血小板活性標(biāo)記物(B血栓球蛋白、血栓烷B2);(2)對血管內(nèi)皮產(chǎn)生纖溶活性作用(增大組織型纖溶酶原激活劑活性)。同時(shí),配合二甲雙胍給藥,可降低2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖,HbAlc可下降1%~2%,二甲雙胍降血糖的機(jī)制可能是增加周圍組織對胰島素的敏感性,增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用。增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用,如腦、血細(xì)胞、腎髓質(zhì)、腸道、皮膚等,抑制肝糖原異生作用,降低肝糖輸出,還能抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖,抑制膽固醇的生物合成和貯存,降低血三酰甘油、總膽固醇水平。與格列齊特聯(lián)合用藥,會加強(qiáng)降血糖作用,這時(shí)應(yīng)減少胰島素劑量。所以,效果更好。
綜上所述,臨床對2型糖尿病患者采用二甲雙胍聯(lián)合胰島素促泌劑治療能更好地促使患者血糖的控制,有效提升患者HbA1c達(dá)標(biāo)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.22.025
B
1009-5519(2016)22-3486-02
2016-07-23)
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