周　磊　范月娟　陳福元

(蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院脾胃科，江蘇　蘇州　215100)

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質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合康復(fù)新液對(duì)消化性潰瘍患者的炎癥因子及免疫能力的調(diào)控作用

周磊范月娟陳福元

(蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院脾胃科，江蘇蘇州215100)

目的考察質(zhì)子泵抑制劑(PPI)聯(lián)合康復(fù)新液對(duì)消化性潰瘍患者的炎癥因子及免疫能力的調(diào)控作用。方法消化性潰瘍患者124例，隨機(jī)分為對(duì)照組62例、觀察組62例，對(duì)照組給予蘭索拉唑治療，觀察組給予蘭索拉唑與康復(fù)新液聯(lián)合治療，治療4周后，對(duì)兩組樣本炎癥因子、免疫能力進(jìn)行比較分析。結(jié)果觀察組總有效率(93.55%)顯著高于治療組(79.03%)(χ2=5.522，P<0.05)；治療后，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組對(duì)比，觀察組患者潰瘍面積縮小，數(shù)量減少(P<0.05)；與治療前相比，治療后兩組患者體內(nèi)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6降低，堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、表皮生長(zhǎng)因子(EGF)增高(P<0.05)；治療前，兩組患者血清內(nèi)CD3、CD4、CD8不具有顯著性差異(P>0.05)，與治療前相比，治療后兩組患者體內(nèi)CD8降低，CD4增高(P<0.05)；與對(duì)照組對(duì)比，觀察組CD8更高，CD4更低(P<0.05)；在治療期間，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.7%，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.2%(P<0.05)；觀察組復(fù)發(fā)率為6.45%，對(duì)照組復(fù)發(fā)率為29.0%，組間復(fù)發(fā)率差異顯著(P<0.05)。結(jié)論康復(fù)新液聯(lián)合PPI具有改善炎癥，提高免疫作用，可降低潰瘍復(fù)發(fā)率，對(duì)消化性潰瘍具有更好的治療效果。

質(zhì)子泵抑制劑；消化性潰瘍；康復(fù)新液；炎癥因子

幽門螺桿菌(Hp)是胃潰瘍的主要致病因素，Hp通過感染胃腸組織，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重的中性粒細(xì)胞反應(yīng)，造成胃黏膜受到持續(xù)的慢性損傷；十二指腸潰瘍與胃酸分泌、Hp、藥物等有關(guān)，藥物是其主要致病因素，如非甾體抗炎藥布洛芬、阿司匹林等〔1，2〕。目前，臨床治療消化道潰瘍主要藥物是質(zhì)子泵抑制劑(PPI)。PPI主要通過抑制胃酸分泌、清除Hp而達(dá)到治療消化道潰瘍目的，但是治愈率較低，且復(fù)發(fā)率高〔3〕?？祻?fù)新液是從美洲大蠊體內(nèi)提取出的一種藥物，用于胃潰瘍、胃出血等治療，效果顯著〔4～6〕。本文考察PPI和康復(fù)新液聯(lián)合應(yīng)用對(duì)消化性潰瘍的治療效果。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象收集在本院治療的胃潰瘍患者124例，將臨床表現(xiàn)有上腹部灼熱、疼痛，周期性發(fā)作，經(jīng)胃鏡檢查為胃潰瘍活動(dòng)期，伴有幽門螺桿菌感染(14C尿素呼氣檢測(cè)為陽性)，作為研究對(duì)象評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)病人及家屬同意后，簽署知情同意書。妊娠或哺乳期婦女、患有嚴(yán)重肝腎功能疾病、胃部手術(shù)史，一個(gè)月內(nèi)給予質(zhì)子泵抑制劑或抗生素治療的患者予以排除。將符合評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)的對(duì)象隨機(jī)分配，對(duì)照組62例、觀察組62例，見表1。兩組患者性別、年齡、病齡、潰瘍的大小和面積均無顯著性差異(P>0.05)。

表1　研究對(duì)象基本情況表

1.2研究方法對(duì)照組給予蘭索拉唑腸溶片(康普藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20093340)15 mg/片，口服，1次/d，2片/次，連用4 w；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予康復(fù)新液(四川好醫(yī)生攀西藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z51021834)口服，每次10 ml，3次/d，連用4 w。

1.3考察指標(biāo)①指標(biāo)檢測(cè)，治療結(jié)束后，采集進(jìn)入休息狀態(tài)的所有患者空腹靜脈血，分離血清，采用ELISA方法對(duì)治療前后患者血清前列腺素(PG)E2、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、表皮生長(zhǎng)因子(EGF)、CD3、CD4、CD8進(jìn)行檢測(cè)。②療效評(píng)價(jià)，在治療結(jié)束后，胃潰瘍疼痛緩解或消失，經(jīng)胃鏡檢查，潰瘍面積縮小大于90%以上視為顯效；疼痛緩解或消失，潰瘍面積縮小在50%～90%之間者為有效；疼痛無明顯改變，潰瘍面積小于50%者為無效〔7〕。③不良反應(yīng)記錄，在治療期間，對(duì)各組出現(xiàn)腹痛，腹瀉，嘔吐，頭暈，皮膚瘙癢等癥狀患者給予記錄。④復(fù)發(fā)率考察，結(jié)束治療3個(gè)月后，對(duì)兩組患者進(jìn)行跟蹤調(diào)查，記錄患者癥狀，胃鏡檢查患者體內(nèi)潰瘍面積和大小，并采用14C尿素呼氣檢測(cè)是否伴有Hp感染，計(jì)算各組潰瘍復(fù)發(fā)率。

1.4統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS17.0軟件行方差分析。

2　結(jié)　果

2.1臨床療效觀察組患者顯效28例，有30例，無效4例，總有效率為93.55%；對(duì)照組患者顯效22例，有27例，無效13例，總有效率79.03%，兩組差異顯著(χ2=5.522，P<0.05)。

2.2潰瘍情況治療后，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組對(duì)比，觀察組患者潰瘍大小為(0.05±0.02)cm、潰瘍數(shù)量為(0.1±0.08)個(gè)，均顯著低于對(duì)照組(0.3±0.1)cm、(0.6±0.2)個(gè)(P<0.05)。

2.3炎癥因子治療前，兩組患者血清內(nèi)PGE2、TGF-β、bFGF、TNF-α、IL-6、EGF無顯著性差異；與治療前相比，治療后兩組患者體內(nèi)TGF-β、TNF-α、IL-6降低，bFGF、EGF增高(P<0.05)，見表2。

2.4T淋巴細(xì)胞亞群治療前，兩組患者血清內(nèi)CD3、CD4、CD8無顯著性差異(P>0.05)；與治療前相比，治療后兩組患者體內(nèi)CD8降低，CD4增高(P<0.05)；與對(duì)照組對(duì)比，觀察組CD8更高、CD4更低(P<0.05)，見表3。

表2　兩組炎癥因子對(duì)比

與治療前對(duì)比：1)P<0.05；與對(duì)照組對(duì)比：2)P<0.05，下表同

表3　兩組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)結(jié)果±s，n=62，%)

2.5不良反應(yīng)在治療期間，對(duì)照組有11例出現(xiàn)輕度惡心、腹瀉癥狀，1～3 d內(nèi)緩解，發(fā)生率為17.7%；觀察組有2例出現(xiàn)輕微頭暈、腹瀉癥狀，1～3 d內(nèi)得到緩解，發(fā)生率為3.2%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.6復(fù)發(fā)情況觀察組有4例發(fā)生復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為6.45%，對(duì)照組有18例發(fā)生復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為比29.03%，兩組復(fù)發(fā)率具有顯著性差異(P<0.05)。

3　討　論

消化道潰瘍是多種原因?qū)е碌囊环N常見得消化道疾病，多發(fā)于食道、胃部和十二指腸，與日常飲食規(guī)律和衛(wèi)生、藥物的不合理應(yīng)用等都有密切關(guān)系〔7，8〕。發(fā)病初期多伴有反酸、輕微疼痛等胃部不適癥狀，稍作休息或服用止痛藥物會(huì)有所緩解，不易引起患者重視，長(zhǎng)期導(dǎo)致機(jī)體消化道黏膜受損嚴(yán)重，病程拖長(zhǎng)，且容易反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重者出現(xiàn)胃部等癌癥，嚴(yán)重危及人們生活健康。

研究表明，Hp是導(dǎo)致消化道潰瘍發(fā)作及反復(fù)發(fā)作的重要致病因素，在消化道潰瘍患者內(nèi)檢出率高達(dá)80%，Hp通過感染胃腸組織，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重的中性粒細(xì)胞反應(yīng)，其分泌溶酶體、細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)，造成消化道局部組織損傷，加劇黏膜炎癥反應(yīng)，造成消化道黏膜受到持續(xù)的慢性損傷〔9〕。根除Hp可減輕潰瘍患者疼痛等不適癥狀，降低消化道潰瘍復(fù)發(fā)率，說明Hp相關(guān)性消化道炎癥是潰瘍發(fā)病的重要基礎(chǔ)。炎癥因子在幽門螺桿菌相關(guān)的消化道潰瘍疾病中占有重要位置，如前列腺素E2，具有抑制胃酸分泌，增加胃粘膜黏液，促進(jìn)黏膜血流作用；bFGF、EGF可促進(jìn)創(chuàng)傷愈合，受損組織修復(fù)和再生；TGF-β具有抑制免疫細(xì)胞增殖，抑制TNF-α等因子的產(chǎn)生，提高機(jī)體免疫功能等〔10〕。目前，臨床對(duì)該病主要采取具有控制或抑制胃酸分泌的質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑，保護(hù)胃黏膜、抗幽門螺桿菌或中藥等方法治療，但單獨(dú)的治療方案均無法達(dá)到根治消化道潰瘍的結(jié)果，因此，臨床多采用聯(lián)合用藥治療。因此研究以康復(fù)新液和蘭索拉唑聯(lián)合應(yīng)用，來觀察對(duì)消化性潰瘍的治療效果。

本研究結(jié)果說明康復(fù)新液與蘭索拉唑聯(lián)合用藥具有增加胃黏膜黏液分泌，保護(hù)胃黏膜，促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)，可降低炎癥因子，提高機(jī)體免疫等多方面功效，聯(lián)合用藥還可降低Hp相關(guān)性消化道潰瘍的復(fù)發(fā)率，對(duì)消化道潰瘍具有確切、安全的治療效果。

1唐忠.治療消化性潰瘍的藥物作用機(jī)制與其不良反應(yīng)的研究〔J〕.醫(yī)藥前沿，2012；2(17)：186-7.

2譚琥，蔡光先.胃潰瘍炎癥機(jī)制及中醫(yī)藥防治進(jìn)展〔J〕.湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2009；29(1)：72-4.

3Hosseini ME，Oghalaie A，Habibi G，etal.Molecular detection of host cytokine expressionin Helicobacter pylori infected patients via semi-quantitative RT-PCR〔J〕.Indian J Med Microbiol，2010；28(1)：40-4.

4鄭冬梅.奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑治療胃潰瘍療效比較〔J〕.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2014；23(22)：2461-3.

5李勇，孔先一，周存金，等.康復(fù)新液對(duì)胃潰瘍愈合質(zhì)量的影響〔J〕.山東醫(yī)藥，2011；51(33)：77-8.

6劉童婷，黃秀深，陳瑾，等.康復(fù)新液對(duì)大鼠乙酸燒灼型胃潰瘍模型胃黏膜修復(fù)機(jī)制的研究〔J〕.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2012；23(12)：3028-30.

7樊秀琴.康復(fù)新液聯(lián)合PPI治療胃潰瘍的療效觀察〔J〕.中藥材，2015；38(4)：869-71.

8吳永城.重視消化性潰瘍病因和治療的變化〔J〕.中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2012；6(11)：38-9.

9趙忠?guī)r，王江濱，李巖，等.消化性潰瘍患者非甾體類抗炎藥服用史和幽門螺桿菌感染的協(xié)同致病性分析〔J〕.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2006；26(21)：1697-9.

10袁耀宗，湯玉茗.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展〔J〕.中華消化雜志，2008；28(7)：435-6.

〔2015-11-19修回〕

(編輯李相軍)

陳福元(1966-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事內(nèi)鏡研究。

周磊(1978-)，男，主治醫(yī)師，主要從事上消化道出血的內(nèi)鏡相關(guān)研究。

R57

A

1005-9202(2016)17-4262-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.17.063