駱媛媛，瞿　華，王　行，魏慧麗，吳　婧，段　陽，劉　丹，鄧華聰

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科，重慶　400016)

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◇臨床研究◇

骨膜蛋白與糖脂代謝紊亂及胰島素抵抗的關(guān)系

駱媛媛，瞿華，王行，魏慧麗，吳婧，段陽，劉丹，鄧華聰

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科，重慶400016)

目的通過檢測正常人群、肥胖及2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)患者血漿中骨膜蛋白(periostin)水平，探討骨膜蛋白與糖脂代謝紊亂、胰島素抵抗及肥胖的關(guān)系。方法83例新診斷的T2DM患者(T2DM組)和78例糖耐量(NGT組)正常個(gè)體以體質(zhì)指數(shù)(bodymassindex,BMI)≥25kg/m2為分割點(diǎn)，將兩組再分為正常體質(zhì)量(NW)亞組和肥胖(OB)亞組。ELISA法檢測骨膜蛋白及腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。分析骨膜蛋白與空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹胰島素(FINS)、血脂、TNF-α以及BMI、腰臀比(WHR)和血壓等指標(biāo)的關(guān)系。通過穩(wěn)態(tài)模型(HOMA)評(píng)估胰島素抵抗(HOMA-IR)。結(jié)果①T2DM組血漿骨膜蛋白水平顯著高于NGT組(P<0.01)，T2DM組及NGT組內(nèi)肥胖亞組血漿骨膜蛋白水平顯著高于正常體質(zhì)量亞組(P<0.01)。②Pearson相關(guān)分析顯示血漿骨膜蛋白水平與年齡、收縮壓、身高、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)無相關(guān)(P>0.05)，而與舒張壓、腰圍、臀圍、體質(zhì)量、BMI、WHR、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FPG、2hPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR及TNF-α呈正相關(guān)(P<0.01，P<0.05)，與高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。③以骨膜蛋白為因變量行多元逐步回歸分析，骨膜蛋白水平與TG、HOMA-IR、TNF-α獨(dú)立相關(guān)(均P<0.01)。結(jié)論新診斷的T2DM和肥胖患者血漿骨膜蛋白水平升高，骨膜蛋白與肥胖、糖脂代謝紊亂、炎癥及胰島素抵抗密切相關(guān)。

骨膜蛋白；糖脂代謝紊亂；胰島素抵抗；肥胖；腫瘤壞死因子-α；糖尿病

近年來的研究提示肝臟可產(chǎn)生多種分泌蛋白，包括成纖維細(xì)胞生長因子21(fibroblastgrowthfactors-21,FGF21)[1]、血清胎球蛋白A(α2-HS-glycoprotein,Fetuin-A)[2]與胰腺衍生因子(pancreatic-derivedfactor,PANDER)[3]等，并以旁分泌或內(nèi)分泌的方式參與肝臟局部及全身的糖脂代謝。因此，根據(jù)各種肝臟分泌蛋白在代謝調(diào)控中的不同作用，對其合成和分泌進(jìn)行針對性的干預(yù)有望成為多種代謝疾病的治療靶點(diǎn)。骨膜蛋白(periostin)是一種進(jìn)化極為保守的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，LU等[4]對其在肝臟異常表達(dá)的作用機(jī)制進(jìn)行了深入的研究，結(jié)果提示骨膜蛋白在肝臟中可通過JNK通路參與肝細(xì)胞中甘油三酯的沉積。眾所周知，JNK通路在諸如肥胖、胰島素抵抗等各種病理狀態(tài)中意義斐然[5]，那么，骨膜蛋白是否也同樣參與了人體代謝紊亂的病理過程？本研究通過測定2型糖尿病患者、肥胖及正常人群血漿中骨膜蛋白的含量，分析其與糖脂代謝、炎性因子、體脂參數(shù)及胰島素抵抗的關(guān)系，探討骨膜蛋白在以上代謝性疾病中的病理意義。

1　對象與方法

1.1研究對象本研究共納入研究對象161例，均來自于2014年6月至2015年7月間重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科門診，年齡(59.47±7.66)歲。根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WorldHealthOrganization,WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)篩選T2DM患者83例(T2DM組)，其中女性47例，男性36例。同期選取年齡、性別匹配的糖耐量正常者78例作為對照組(NGT組)，其中女性39例，男性39例。進(jìn)一步按2000年WHO推薦的亞洲成年人肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)，以BMI≥25kg/m2為分割點(diǎn)將上述兩組分為4個(gè)亞組：正常糖耐量-正常體質(zhì)量(NGT-NW)，正常糖耐量-肥胖(NGT-OB)，2型糖尿病-正常體質(zhì)量(T2DM-NW)和2型糖尿病-肥胖(T2DM-OB)組。本研究獲重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，每位研究對象均簽署知情同意書。所有糖尿病患者均為新診斷且未接受任何治療(包括飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物治療)者。入選標(biāo)準(zhǔn)：①無高血壓、腫瘤、骨折病史；②無2型糖尿病嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥；③受檢前1月無急慢性感染、過敏性疾病病史；④無冠心病病史，肝腎功能正常；⑤無長期大量飲酒、吸煙史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性肥胖；②妊娠及哺乳期女性。

1.2研究方法

1.2.1人體參數(shù)測定所有受試者試驗(yàn)前需戒煙、戒酒1周，保持運(yùn)動(dòng)及飲食情況相對穩(wěn)定。受試者清晨空腹排空膀胱由固定專人采用同一測量工具測定身高、體質(zhì)量、腰圍(WC)、臀圍(HC)，其中WC和HC測定最小記錄單位為0.1cm。在安靜環(huán)境下休息5～10min后測量血壓。計(jì)算BMI(BMI=體質(zhì)量/身高2)及腰臀比(WHR=WC/HC)。

1.2.2生化指標(biāo)檢測所有受試者清晨空腹(禁食12h、禁飲8h)抽取靜脈血，測定糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)及肝腎功能，測定口服75g葡萄糖2h后靜脈血糖(2hPG)。通過穩(wěn)態(tài)模型(homeostasismodelassessment,HOMA)評(píng)估胰島素抵抗(HOMA-IR，HOMA-IR=FINS×FPG/22.5)。其余血樣1h內(nèi)離心，取上清于-80 ℃凍存同批測定骨膜蛋白和TNF-α。血漿骨膜蛋白和TNF-α采用ELISA方法(試劑盒購自武漢優(yōu)爾生科技有限公司；批間CV<12%，批內(nèi)CV<10%)測定，血糖采用葡萄糖氧化酶法，HbA1c采用高壓液相法，胰島素采用化學(xué)發(fā)光法，血脂采用生化自動(dòng)分析儀(BeckmanCX-7BiochemicalAutoanalyser,Brea,CA,USA)測定。

2　結(jié)　　果

2.1一般臨床資料及生化指標(biāo)的比較T2DM組和NGT組比較，年齡、收縮壓、身高、體質(zhì)量、臀圍、BMI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與NGT組比較，T2DM組舒張壓、腰圍、腰臀比、TC、LDL-C、TG顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)，HDL-C降低(P<0.01)；FPG、2hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均明顯升高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

各亞組間糖脂代謝及肥胖相關(guān)指標(biāo)比較：體質(zhì)量、WC、HC、WHR、BMI在OB亞組均高于其對應(yīng)的NW亞組(P<0.01)，但在T2DM-OB與NGT-OB組及T2DM-NW與NGT-NW組間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；T2DM兩個(gè)亞組的FPG、2hPG和HbA1c與NGT的兩個(gè)亞組比較，均明顯升高(P<0.05，P<0.01)。T2DM-OB和NGT-OB組TG均高于T2DM-NW和NGT-NW組(P<0.05，P<0.01)；NGT-NW組的HDL-C高于其他3個(gè)亞組(P<0.05，P<0.01)；T2DM-OB組的TC均高于NGT-OB和NGT-NW組(P<0.05，P<0.01)；T2DM-OB和T2DM-NW組的LDL-C均高于NGT-NW組(P<0.05，P<0.01)。OB亞組FINS、HOMA-IR均高于對應(yīng)NW亞組(P<0.01)，以T2DM-OB組升高最顯著(P<0.05，P<0.01)。TNF-α水平在T2DM-OB、NGT-OB、T2DM-NW、NGT-NW組依次降低(表1)。

表1各組臨床及實(shí)驗(yàn)室參數(shù)比較

Tab.1Comparisonofgeneralclinicalandlaboratoryindicatorsamongfoursubgroups

±s)

1mmHg=1.333kPa。NGT：正常糖耐量；T2DM：2型糖尿??；NW：正常體質(zhì)量；OB：肥胖。與NGT-NW比較，aP<0.05，bP<0.01；與NGT-OB比較，cP<0.05，dP<0.01；與T2DM-NW比較，eP<0.05，fP<0.01。

2.2血漿骨膜蛋白水平T2DM組骨膜蛋白[(26.33±4.41)ng/mL]高于NGT組[(24.16±2.51)ng/mL]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。骨膜蛋白在T2DM-OB組最高[(27.78±4.87)ng/mL]，其次依次為NGT-OB組[(25.39±2.18)ng/mL]、T2DM-NW組[(24.52±2.93)ng/mL]、NGT-NW組[(22.87±2.19)ng/mL]，表明肥胖亞組的骨膜蛋白水平均高于其對應(yīng)的非肥胖亞組(P<0.01，圖1、圖2)。

2.3骨膜蛋白與體脂、糖脂代謝以及胰島素抵抗各參數(shù)的關(guān)系Pearson相關(guān)分析提示骨膜蛋白與舒張壓、體質(zhì)量、WC、HC、WHR、BMI、LDL-C、TC、TG、HbA1c、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TNF-α呈正相關(guān)(P<0.05，P<0.01)，與HDL-C負(fù)相關(guān)(P<0.01)。校正BMI、WC、WHR后，骨膜蛋白與FPG、2hPG、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR、TNF-α仍然相關(guān)(P<0.01，表2)。以血漿骨膜蛋白為因變量，舒張壓、體質(zhì)量、WC、HC、WHR、BMI、HDL-C、LDL-C、TC、TG、HbA1c、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TNF-α為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析，結(jié)果顯示TG、HOMA-IR、TNF-α為血漿骨膜蛋白的獨(dú)立影響因素(P<0.01，表3)。

與NGT比較，aP<0.01。

圖2四個(gè)亞組間骨膜蛋白水平比較

Fig.2Plasmaperiostinlevelsinsubgroups

與NGT-NW比較，cP<0.05，dP<0.01；與NGT-OB比較，eP<0.05；與T2DM-NW比較，fP<0.01。

表2骨膜蛋白與各指標(biāo)之間的關(guān)系(Pearson相關(guān)及偏相關(guān)分析)

Tab.2Pearsonandpartialcorrelationofvariablesassociatedwithplasmaperiostin

參數(shù)血漿骨膜蛋白rP血漿骨膜蛋白(校正WC、WHR、BMI后)rP年齡-0.0950.231-0.1450.069BMI0.383<0.001--WC0.303<0.001--FPG0.310<0.0010.281<0.0012hPG0.2640.0010.2380.003HbAlc0.2040.010.1100.169TG0.585<0.0010.519<0.001LDL-C0.0890.2640.0440.587HDL-C-0.400<0.001-0.311<0.001TC0.1560.0480.1310.102FINS0.494<0.0010.401<0.001HOMA-IR0.528<0.0010.443<0.001TNF-α0.465<0.0010.421<0.001

表3血漿骨膜蛋白水平影響因素的多元逐步回歸分析

Tab.3Multivariablestepwiseregressionanalysisofdifferentparametersaspredictorsofperiostinplasmaconcentration

指標(biāo)非標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)回歸系數(shù)標(biāo)準(zhǔn)誤差標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù)(β)tP值常量17.7470.633-28.0170.000TG2.4500.3200.4477.6640.000TNF-α0.2850.0630.2724.5530.000HOMA-IR0.7720.1790.2664.3150.000

3　討　　論

骨膜蛋白(編碼基因?yàn)镻OSTN)最早由TAKESHITA等[6]于小鼠成骨細(xì)胞系中被發(fā)現(xiàn)，故早期又稱為骨特異性因子(osteoblast-specificfactor,OSF2)。后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)其在骨膜和牙周韌帶中有表達(dá)，故改名為骨膜蛋白[7]。骨膜蛋白由811個(gè)氨基酸殘基組成，在結(jié)構(gòu)上與昆蟲蛋白成束蛋白-1具有同源性，其氨基端由4個(gè)昆蟲蛋白成束蛋白-1同源性重復(fù)區(qū)組成(FAS結(jié)構(gòu)域)，并與富含半胱氨酸殘基(EMI結(jié)構(gòu)域)的結(jié)構(gòu)域相鄰；其羧基端則含有一個(gè)肝素結(jié)合位點(diǎn)，可通過與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白結(jié)合促進(jìn)細(xì)胞與基質(zhì)間的相互作用[6]。骨膜蛋白可由機(jī)體多種組織分泌，但表達(dá)水平不一，在富含膠原的組織中含量較高，故高表達(dá)骨膜蛋白的組織往往都能承受較高的機(jī)械應(yīng)力，如心臟瓣膜、肌腱、骨膜、牙周韌帶、角膜[8]。近年來的研究提示骨膜蛋白參與了NF-κB/STAT3、PI3K/Akt及FAK等信號(hào)通路，并且在骨質(zhì)重塑、腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化、過敏性疾病等病理生理過程中扮演著重要的角色[9]。在代謝性疾病方面，近年研究提示，骨膜蛋白在骨骼肌、肝臟、脂肪組織中的異常表達(dá)與糖脂代謝紊亂及肥胖相關(guān)[4,10]。本研究針對不同糖耐量及體質(zhì)量患者血漿骨膜蛋白水平進(jìn)行分析，旨在進(jìn)一步闡明骨膜蛋白在代謝相關(guān)疾病中的價(jià)值。

最近的一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示骨膜蛋白可通過下調(diào)脂肪酸氧化基因的表達(dá)從而參與肝臟甘油三酯代謝。該研究表明，機(jī)體長期營養(yǎng)過剩的狀態(tài)可通過碳水化合物反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(carbohydrateresponseelementbindingprotein,ChREBP)上調(diào)肝臟的骨膜蛋白，并進(jìn)一步通過整合素α6β4激活Rac1從而上調(diào)JNK通路的活性，再經(jīng)c-Jun導(dǎo)致Ppara(PPARα的編碼基因)啟動(dòng)子的RORα結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄活性降低，并下調(diào)PPARα及其所調(diào)控的脂肪酸氧化靶基因，最終導(dǎo)致肝臟及血清TG水平升高[4]。本研究發(fā)現(xiàn)，血漿骨膜蛋白水平與TG、TC呈正相關(guān)，與HDL-C呈負(fù)相關(guān)；多元逐步回歸分析表明TG是骨膜蛋白的獨(dú)立影響因素。以上結(jié)果均提示骨膜蛋白與脂代謝，尤其是TG代謝紊亂密切相關(guān)。同時(shí)TG作為一種主要能量來源，通常儲(chǔ)存于脂肪組織中，而其在肝臟中的異常增多則與代謝綜合征密切相關(guān)[11-12]。因炎癥和胰島素抵抗是代謝綜合征的重要病理機(jī)制，我們的研究則著重于探討肥胖與T2DM患者血漿骨膜蛋白與以上兩者的關(guān)系，而這方面研究國內(nèi)外鮮有文獻(xiàn)報(bào)道。

為了闡明肥胖母體的后代發(fā)生代謝綜合征風(fēng)險(xiǎn)增加的機(jī)制，THAKALI等[13]按照BMI把妊娠期婦女分為正常組及肥胖組，并應(yīng)用基因芯片技術(shù)分別對娩出嬰兒的臍帶血進(jìn)行分析，結(jié)果提示POSTN在肥胖組的表達(dá)增加。BOLTON等[10]則以嗜沙肥鼠(具有胰島素抵抗及T2DM特性)為研究對象，探究機(jī)體各種組織中的分泌蛋白與糖代謝及肥胖的關(guān)系。研究結(jié)果提示，骨骼肌、脂肪組織中的骨膜蛋白在正常糖耐量/正常體型組、糖耐量減低/超重組、糖尿病/肥胖組的表達(dá)依次增加，在脂肪組織中的表達(dá)則以內(nèi)臟脂肪為甚。進(jìn)一步使用組織分離的方法證實(shí)骨膜蛋白主要由脂肪組織中的脂肪細(xì)胞表達(dá)，基質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞則表達(dá)甚微[12]。該研究提示，骨膜蛋白與肥胖及糖尿病的關(guān)系密切，但肥胖及T2DM對骨膜蛋白表達(dá)的影響則尚不清楚。本研究針對不同體質(zhì)量及不同糖耐量的患者進(jìn)行分組分析，結(jié)果提示肥胖組血漿骨膜蛋白的水平較正常體質(zhì)量組明顯升高；相關(guān)分析顯示骨膜蛋白與肥胖指標(biāo)如WC、體質(zhì)量、BMI、WHR均呈正相關(guān)，進(jìn)一步說明骨膜蛋白與肥胖密切關(guān)聯(lián)。我們還觀察到與正常糖耐量人群相比，骨膜蛋白水平在新診斷的T2DM患者升高，與正常糖耐量-肥胖組及T2DM-非肥胖組比較，骨膜蛋白水平在肥胖伴T2DM組更高，說明肥胖和糖代謝異常對骨膜蛋白表達(dá)上調(diào)可能具有累加作用。

胰島素抵抗是肥胖和T2DM的共同特征，其主要表現(xiàn)為高胰島素血癥、高糖狀態(tài)。目前研究認(rèn)為，胰島素抵抗的發(fā)生機(jī)制與炎癥密切相關(guān)，肥胖和T2DM也被認(rèn)為是慢性低度炎癥性疾病[14]。本研究中，炎性因子TNF-α在肥胖及T2DM患者中明顯升高，說明隨著肥胖及T2DM的發(fā)生，炎癥也伴隨加重。新近的研究提示骨膜蛋白在氣道炎癥、皮膚軟組織炎癥、動(dòng)脈粥樣硬化、肝臟炎癥等病理狀態(tài)的炎性微環(huán)境狀態(tài)中發(fā)揮了重要的作用[15]。AMARA等[16]使用TNF-α干預(yù)HepG2細(xì)胞，觀察到骨膜蛋白mRNA表達(dá)上調(diào)了4倍左右。另外一項(xiàng)動(dòng)物試驗(yàn)[4]以敲除編碼骨膜蛋白基因的db/db小鼠為試驗(yàn)對象，結(jié)果提示試驗(yàn)組較野生小鼠組空腹血糖及胰島素敏感性有明顯改善，持續(xù)地給予小鼠靜脈注入高滲葡萄糖可提高其肝臟的骨膜蛋白表達(dá)水平，并與葡萄糖的輸注呈現(xiàn)速度依賴性。上述研究證實(shí)了高糖及炎癥狀態(tài)具有上調(diào)骨膜蛋白表達(dá)的作用，與本研究結(jié)果相一致。同時(shí)本研究采用Pearson相關(guān)分析顯示，骨膜蛋白與血糖、HOMA-IR及炎癥因子TNF-α呈顯著正相關(guān)，且在校正了肥胖指標(biāo)后，骨膜蛋白與HOMA-IR及TNF-α仍然顯著相關(guān)；進(jìn)一步多元逐步回歸分析顯示，HOMA-IR、TNF-α是骨膜蛋白的獨(dú)立影響因素。以上結(jié)果說明，胰島素抵抗和炎癥狀態(tài)對骨膜蛋白表達(dá)的影響可能并不依賴于肥胖，但其對骨膜蛋白調(diào)控的具體機(jī)制國內(nèi)外鮮有文獻(xiàn)報(bào)道。目前，骨膜蛋白在肥胖及T2DM個(gè)體中表達(dá)升高的機(jī)理尚未完全闡明，還需要大量的基礎(chǔ)及臨床研究去論證。

本研究結(jié)果表明，血漿骨膜蛋白水平在T2DM及肥胖患者體內(nèi)均升高，且骨膜蛋白水平與糖脂代謝紊亂、肥胖、胰島素抵抗及炎癥的程度密切相關(guān)。深入研究骨膜蛋白在以上病理狀態(tài)中的作用通路，并對其針對性地干預(yù)具有重要的價(jià)值。

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(編輯邱芬)

Relationshipofplasmaperiostinwithglucolipiddisorderandinsulinresistance

LUOYuan-yuan,QUHua,WANGHang,WEIHui-li,WUJing,DUANYang,LIUDan,DENGHua-cong

(DepartmentofEndocrinology,theFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,China)

ObjectiveTodetectplasmaperiostinlevelinnormalpopulation,patientswithobesityortype2diabetesmellitus(T2DM)soastoexploretherelationshipofperiostinwithglucolipidmetabolism,insulinresistanceandobesity.MethodsWeenrolled83patientswithnewlydiagnosedT2DM(T2DMgroup)and78patientswithnormalglucosetolerance(NGTgroup)anddividedeachgroupintonon-obeseandobesesubgroups.Obesitywasdefinedasbodymassindex(BMI)≥25kg/m2accordingtotheWorldHealthOrganization—WesternPacificRegionDiagnosticCriteria(2000).BodyfatparametersweremeasuredandBMI,waist-hipratio(WHR)wereevaluated;meanwhile,thelevelsofbloodglucolipidparametersandfastinginsulinwerealsodetermined.Insulinresistanceindex(IR)wasassessedbyhomeostasismodelassessment(HOMA).Theconcentrationsofplasmaperiostinandtumornecrosisfactoryα(TNF-α)weredetectedbyELISA.ResultsPlasmaperiostinlevelwassignificantlyhigherinT2DMgroupthaninNGTgroup(P<0.01).Thelevelofplasmaperiostininsubjectswithobesitywasalsohigherthanthatinsubjectswithnon-obesityinbothT2DMandNGTgroups(P<0.01).Correlationanalysisshowedthatplasmaperiostinlevelwaspositivelycorrelatedwithdiastolicbloodpressure,weight,waistcircumference,WHR,BMI,glycosylatedhemoglobin,fastinginsulin,fastingplasmaglucose, 2hpostprandialplasmaglucose,totalcholesterol,triglycerides,HOMA-IR,andTNF-α(P<0.01, P<0.05);butnegativelycorrelatedwithhigh-densitylipoprotein-cholesterol(P<0.01).MultiplelinearregressionshowedthatHOMA-IR,triglycerides,andTNF-αwereindependentrelatedfactorsininfluencingthelevelofplasmaperiostin(P<0.01).ConclusionPlasmaperiostinlevelwasincreasedinobesityandT2DMsubjectsandwascloselycorrelatedwithbodyfatdisposition,glucolipidmetabolism,insulinresistanceandinflammation.

periostin;glucolipiddisorder;insulinresistance;obesity;TNF-α;diabetesmellitus

2015-12-02

2016-03-21

國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81270911,81070639,30771038)；國家臨床重點(diǎn)?？平ㄔO(shè)項(xiàng)目資助

鄧華聰.E-mail:huacong_deng@163.com

R58

A

10.7652/jdyxb201605020

SupportedbytheNationalNaturalScienceFoundationofChina(No.81270911, 81070639,and30771038)andtheNationalKeyClinicalSpecialtiesConstructionProgramofChina

優(yōu)先出版：http://www.cnki.net/kcms/detail/61.1399.R.20160803.1411.024.html(2016-08-03)