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        急性重癥病毒性心肌炎1例

        2016-10-20 01:44:36張曉玲
        關(guān)鍵詞:肌酸激酶心肌炎病毒性

        張曉玲

        急性重癥病毒性心肌炎1例

        張曉玲1

        1 病例

        患者男性,19歲,主因“間斷胸悶、氣短5 d”入院?;颊呷朐呵白杂X“感冒”1月,5 d前胸悶、氣短,胸痛及背部不適,咳嗽、咳灰痰,頭暈,伴夜間陣發(fā)性呼吸困難,惡心、嘔吐4次,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無發(fā)熱心悸。查體:血壓:125/65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),胸骨壓痛(+),心率69 次/min,律不齊,心音正常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。劍突下壓痛,余未見異常。吸煙史5年,5~6支/d。

        實驗室檢查:肌酸激酶同功酶202 U/L、肌鈣蛋白16 ng/ml、肌紅蛋白118.39 ng/ml。B-型鈉尿肽(BNP)921.36 pg/ml。門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶376 U/L、乳酸脫氫酶690 U/L、磷酸肌酸激酶2000 U/L、肌酸激酶同功酶202 U/L。初步診斷:①病毒性心肌炎②心律失常 竇性心律不齊③上呼吸道感染;給予營養(yǎng)心肌、改善心肌供血等對癥治療?;颊呷朐旱? d持續(xù)胸悶,急查心電圖示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,室性早搏。心臟超聲示:節(jié)段性室壁運(yùn)動異常;左心功能減低,左室射血分?jǐn)?shù)35%。復(fù)查心肌酶明顯增高(圖1),考慮急性下后壁心肌梗死不除外,但患者青年男性,上呼吸道感染病史明確,綜合考慮后暫按急性心肌炎處理,給予營養(yǎng)心肌及對癥支持治療。第3 d復(fù)查心肌酶較前明顯下降,胸悶緩解,高敏C反應(yīng)蛋白55.80 mg/L。

        入院13 d復(fù)查心臟彩超示:左房稍大(36×38×59 mm),左室射血分?jǐn)?shù)59%。24 h動態(tài)心電圖示:總心搏數(shù)101 866次,平均心率73 次/min,最慢心率52 次/min,最快心率118 次/min,最長間期1520 ms,室上性早搏總數(shù)174次,室性早搏總數(shù)446次,提示:①竇性心律;②房性早搏;③室性早搏(成對);④ST-T改變。冠狀動脈CTA示:前降支中段肌橋(淺包埋型)。排除急性下后壁心肌梗死診斷?;颊呓?jīng)治療后癥狀緩解,痊愈出院。出院診斷:①急性重癥病毒性心肌炎②心律失常 竇性心律不齊③上呼吸道感染。

        2 討論

        心肌炎是各種原因引起的心肌炎癥性病變,多種因素均可引起,臨床表現(xiàn)各異,大部分經(jīng)治療可痊愈。急性重癥病毒性心肌炎(ASVMC)可致猝死,約5%~10%患者會發(fā)展為慢性擴(kuò)張型心肌?。?]。急性心肌炎與急性心肌梗死在臨床表現(xiàn)類似,但治療及預(yù)后則完全不同。本文報道1例類似心肌梗死癥狀的急性重癥病毒性心肌炎病例。

        急性心肌炎的發(fā)病機(jī)制:毒素直接侵犯心肌、冠狀動脈或毒素與心肌細(xì)胞形成抗原抗體復(fù)合物通過T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫機(jī)制,致心肌缺氧、缺血、水腫和代謝障礙,使心肌細(xì)胞除極化過程受到抑制,失去電激動能力,且產(chǎn)生溶細(xì)胞毒作用,導(dǎo)致大片心肌細(xì)胞溶解壞死、凋亡[2];同時釋放血管活性肽及兒茶酚胺,使冠狀動脈痙攣,心肌缺血,誘發(fā)暫時性心肌電活動能力嚴(yán)重降低或喪失而處于“電靜止”狀態(tài),心電圖表現(xiàn)為可消失的病理性Q波和ST段抬高,呈類似心肌梗死樣心電圖改變。

        圖1 心肌酶變化

        心肌炎發(fā)病以青壯年居多。病毒性心肌炎輕者可無癥狀,以心律失常為主要癥狀者可表現(xiàn)為心悸、黑矇、暈厥;當(dāng)炎癥累及心包膜或胸膜時,可出現(xiàn)類似心絞痛的胸悶、胸痛,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克及猝死?;颊咝碾妶D常改變,包括ST段下移,T波低平或倒置;少數(shù)出現(xiàn)類似急性心肌梗死的改變,如ST段弓背抬高和病理性Q波。某些急性重癥病毒性心肌炎患者心電圖呈急性心肌梗死改變,心肌酶譜和肌鈣蛋白明顯增高,常誤診,影響治療與預(yù)后。

        符合以下條件患者可考慮為急性重癥病毒性心肌炎:青年、缺乏冠心病危險因素,三周內(nèi)有上呼吸道感染等病毒感染史,感染后發(fā)生心律失常,心電圖ST段抬高和冠狀動脈供血區(qū)域沒有一致或缺乏心肌梗死后典型演變過程,血清心肌特異性標(biāo)志物明顯增高,但無序列和動態(tài)變化,超聲心動圖存在室壁運(yùn)動異常的患者。若從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原,則可確診為急性病毒性心肌炎。

        心肌炎目前無特異性治療,強(qiáng)調(diào)絕對臥床休息,以減輕心臟負(fù)擔(dān)及心肌損傷,同時應(yīng)用心肌營養(yǎng)藥物及對癥治療。急性重癥心肌炎患者應(yīng)盡早判斷其對常規(guī)藥物治療的反應(yīng),對藥物反應(yīng)不佳又存在血流動力學(xué)不穩(wěn)的患者,盡早行機(jī)械循環(huán)支持[3]。

        [1] Feldman AM,McNamara D. Myocarditis[J]. N Engl J Med,2000,343(19):1388-98.

        [2] FR G,R S,GK S,et al. Regulation of the immune response during infectious myocarditis[J]. Expert Review of Cardiovascular Therapy,2014,12:187-200.

        [3] 王志松,惠杰,羅剛. 急性重癥心肌炎藥物及機(jī)械循環(huán)支持治療效果分析[J]. 浙江臨床醫(yī)學(xué),2013,15(1):22-4.

        本文編輯:孫竹

        R542.21

        A

        1674-4055(2016)09-1127-01

        1071000 保定,解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科3病區(qū)

        10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.36

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