杜偉

· 論著 ·

肺心病心力衰竭患者心功能與血尿酸水平的關(guān)系

杜偉1

目的 分析慢性肺源性心臟病（肺心?。┬牧λソ撸ㄐ乃ィ┗颊哐蛩崴降淖兓芭c心功能的關(guān)系。方法 選擇2013年10月～2015年8月于北京豐臺右安門醫(yī)院內(nèi)科住院的肺心病心衰患者95例為觀察組，其中男性64例，女性31例，年齡53～84歲。觀察組再按美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級標準進行分組，Ⅱ級組（33例），Ⅲ級組（32例），Ⅳ級組（30例）。隨機選擇同期體檢的健康者40例為對照組，其中男性27例，女性13例。觀察組在入院后、對照組檢查當日檢測血尿酸、氧分壓（PaO2）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室射血分數(shù)（LVEF）。結(jié)果 觀察組血尿酸水平為（462.7 ±109.5）μmol/L，顯著高于對照組（341.8±102.1）μmol/L，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。觀察組高尿酸血癥比例高于對照組（55.8% vs. 27.5%），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。Ⅲ級組和Ⅳ級組血尿酸、LVEDD均高于對照組和Ⅱ級組，LVEF、PaO2均低于對照組和Ⅱ級組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）。對照組、Ⅱ級組、Ⅲ級組、Ⅳ級組血尿酸水平呈上升趨勢，PaO2呈下降趨勢，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）。結(jié)論 肺心病心力衰竭患者心功能越差，其血尿酸水平升高越明顯，血尿酸水平檢測可能成為評估心力衰竭嚴重程度的指標。

肺心病；心力衰竭；血尿酸

慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。?］是呼吸系統(tǒng)的常見病，其原發(fā)病多為慢性阻塞性肺疾?。–OPD），約占80%～90%，隨病情發(fā)展，可引起肺動脈高壓、心臟負荷增加和心肌受損。血尿酸是氧化代謝受損和受損預(yù)后的預(yù)測指標，在充血性心力衰竭（心衰）［2］、肺血栓栓塞癥［3］、原發(fā)性肺動脈高壓［4］、艾森曼格綜合征［5］、急性心肌梗死［6］中均可檢測到血尿酸升高。本研究納入95例肺心病心衰患者，分析血尿酸水平與心功能關(guān)系，為肺心病心衰的發(fā)病機制提供參考。

1　資料與方法

1.1研究對象與分組 選擇2013年10月～2015年8月于北京豐臺右安門醫(yī)院內(nèi)科住院的肺心病心衰患者95例為觀察組，其中男性64例，女性31例，年齡53～84歲。所有患者均符合Framing ham診斷標準，并按美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級標準分組［7］，Ⅱ級組（33例），Ⅲ級組（32例），Ⅳ級組（30例）。排除痛風、腫瘤、腎臟疾病、糖尿病、血液病等能引起血尿酸水平升高的疾病。同時對心衰患者行常規(guī)治療，包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑、地高辛等。隨機選擇同期體檢的健康者40名為對照組，其中男性27名，女性13名。

1.2方法

1.2.1血尿酸和氧分壓檢測 觀察組在入院次日、對照組于檢查當日抽取空腹靜脈血4 ml，3000 r/min離心處理10 min，取上層血清置于冰箱中保存，待測。儀器型號為東芝TBA-120FR，試劑盒購于北京首醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)科技有限公司。采用全自動生化儀測定血尿酸，血氣分析儀測定血氣水平。血尿酸正常參考值：男＜420 μmol/L，女＜350 μmol/L；氧分壓（PaO2）：70～100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。

1.2.2超聲指標測定 采用邁瑞M-7床旁彩色多普勒超聲儀測定左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室射血分數(shù)（LVEF），以LVEF＜40%為左室收縮功能不全。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，多組間均數(shù)的比較采用單因素方差分析，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組高尿酸血癥比例以及血尿酸水平比較 觀察組血尿酸水平為（462.7±109.5）μmol/L，顯著高于對照組（341.8±102.1）μmol/L，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。觀察組高尿酸血癥比例高于對照組（55.8% vs. 27.5%），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

2.2不同心功能分級各指標比較 Ⅲ級組和Ⅳ級組血尿酸、LVEDD 均高于對照組和Ⅱ級組，LVEF、PaO2均低于對照組和Ⅱ級組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）。對照組、Ⅱ級組、Ⅲ級組、Ⅳ級組血尿酸呈上升趨勢，PaO2呈下降趨勢，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）（表2）。

3　討論

正常水平的尿酸可清除氧自由基，保護肝、肺及血管內(nèi)皮細胞中的DNA，避免其受到過度氧化，維護和提高機體免疫功能［8］。當尿酸含量超出正常范圍時，可對血管內(nèi)皮細胞、血小板造成損害，誘發(fā)心血管疾?。?］。多種因素如感染、缺血等可引起氧化應(yīng)激，劉虹等指出尿酸可促進體內(nèi)氧自由基形成，并通過上述途徑參與高血壓、糖尿病、代謝綜合征等疾病的發(fā)生。

表1　兩組高尿酸血癥比例及血尿酸水平比較

表2　不同心功能分級各指標比較

慢性肺心病患者由于體內(nèi)長期缺氧，正常代謝活動受阻，無氧代謝增加，糖酵解增加、ATP生成減少，促使腺嘌呤分解成尿酸。加之心衰時交感神經(jīng)興奮，刺激兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)釋放，引起心排血量減少，腎小球濾過降低，腎小管尿酸鹽排泄減少，血尿酸水平增高。血尿酸水平升高可增加氧化應(yīng)激，血管內(nèi)皮破壞，平滑肌細胞凋亡，激活血管炎性細胞因子，誘導(dǎo)心肌細胞凋亡，促使心室重構(gòu)。此外，血尿酸還可使細胞膜結(jié)構(gòu)中的不飽和脂質(zhì)過氧化，細胞膜結(jié)構(gòu)及功能受損，使心肌細胞代謝障礙，最終發(fā)展為心功能不全。本研究顯示，慢性心衰患者，隨心衰加重，血尿酸水平升高。因此，血尿酸水平檢測可作為評估慢性肺源性心臟病心衰程度的指標。

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本文編輯：姚雪莉

Relationship between heart function and blood uric acid in patients with pulmonary heart disease-heart failure

DU Wei. Department of Internal Medicine， You'anmen Hospital， Fengtai District， Beijing City， Beijing 100071， China.

DU Wei， E-mail： du1981630@163.com

Objective To analyze the level changes of blood uric acid （BUA） and relationship between them and heart function in patients with pulmonary heart disease-heart failure （PHD-HF）. Methods The patients with PHD-HF were chosen as observation group （n=95， male 64， female 31 and aged from 53 to 84） from the Department of Internal Medicine of You’anmen Hospital in Fengtai District of Beijing City from Oct. 2013 to Aug. 2015. The observation group was again divided， according to NYHA class， into class II group （n=33）， class III group （n=32） and class IV group （n=30）. The health controls with physical examinations at the same period were randomly chosen as control group （n=40， male 27 and female 13）. The levels of BUA， partial pressure of oxygen （PaO2）， left ventricular end-diastolic inner diameter （LVEDd） and left ventricular ejection fraction （LVEF） were detected in observation group after hospitalization and in control group at the day of physical examinations. Results The level of BUA was（462.7±109.5） μmol/L in observation group， which was significantly higher than that in control group （341.8± 102.1） μmol/L （P＜0.01）. The percentage of patients with hyperuricacidemia was higher in observation group than that in control group （55.8% vs. 27.5%， P＜0.05）. The levels of BUA and LVEDd were higher， and LVEF and PaO2were lower in class III group and class IV group then those in control group and class II group （all P＜0.05）. The levels of BUA showed a ascending trend and PaO2showed a descending trend in control group， class II group， class III group and class IV group （all P＜0.05）. Conclusion The level of BUA will increase more significantly as heart function is more poor， so BUA maybe an index for reviewing the severity of HF in patients with PHD-HF.

Pulmonary heart disease； Heart failure； Blood uric acid

R563

A

1674-4055（2016）09-1108-02

1100069 北京，北京豐臺右安門醫(yī)院內(nèi)科

杜偉，E-mail：du1981630@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.28