邱景偉，浦奎，賈忠偉，趙旭

· 病例報告 ·

急性心肌梗死經(jīng)橈動脈直接介入治療后自發(fā)性腹膜后血腫1例

邱景偉1，浦奎1，賈忠偉1，趙旭1

1　病例

患者女性，75歲，主因“突發(fā)劍突下疼痛4 h”入院。既往有干燥綜合征、高血壓及腰椎間盤突出病史，長期服用潑尼松10 mg，1/日，纈沙坦80 mg，1/日。入院查體：血壓120/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），心率88 次/min，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。入院心電圖：竇性心律，V1～V4導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.4 mV。相關(guān)檢查：肌酐清除率49.7 ml/min，白細胞計數(shù)6.7×109/L，中性粒細胞74.3%，血紅蛋116 g/L，血小板計數(shù)121×109/L。入院診斷①急性前壁心肌梗死、心功能KillipⅠ級；②高血壓3級 極高危；③原發(fā)性干燥綜合征。給予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg嚼服后，經(jīng)右橈動脈行急診PCI術(shù)，顯示前降支近段局限性狹窄99%，遠端血流TIMI 1級，置入2.75×24 mm RESOLUTE藥物支架一枚，術(shù)中遠端血流緩慢，給予鹽酸替羅非班冠狀動脈內(nèi)推注后血流恢復TIMI 3級，術(shù)中共應用普通肝素8000 U。術(shù)后抗栓治療：阿司匹林200 mg，1/日，替格瑞洛90 mg，2/日，鹽酸替羅非班0.1ug/（kg·min）（使用48 h），低分子肝素4250 U，1/12 h（使用5 d）；常規(guī)監(jiān)測心肌酶及血常規(guī)變化（圖1）。第4 d轉(zhuǎn)普通病房，可下地活動，第5 d患者訴右下肢疼痛無力，右側(cè)髖關(guān)節(jié)、股骨干正側(cè)CR平片未見異常，骨科會診考慮坐骨神經(jīng)痛，對癥處理療效欠佳。第5～7 d血紅蛋白明顯下降至80 g/L，考慮隱匿性出血，患者惡心嘔吐，嘔吐物潛血陰性，查體腸鳴音活躍，尿便常規(guī)未見異常，但不排除消化道出血，停用低分子肝素皮下注射。第7 d患者訴右腹疼痛，麥氏點壓痛、反跳痛及肌緊張，右下肢屈曲位、疼痛，體溫38℃，行胸部CT示肺氣腫、肺大泡、肺動脈高壓、雙肺感染、胸腔積液、右側(cè)葉間積液并右下肺膨脹不全。腹部CT發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂腰肌處大小57 mm×78 mm團塊狀中等密度影，CT值為55 HU，考慮腹膜后血腫（RPH）可能性大（圖2），彩色多普勒超聲提示右下腹（闌尾區(qū)下方）可見腸管樣回聲，范圍約7.6× 7 cm。下肢動脈彩色多普勒提示右下肢股動脈，腘動脈血流正常，雙下肢深靜脈血流通暢。結(jié)合影像學考慮發(fā)熱與肺部感染及RPH吸收熱有關(guān)；而RPH導致右下肢疼痛、無力、屈曲位及右下腹疼痛、壓痛、局部肌緊張和血紅蛋白進行性下降。因經(jīng)橈動脈途徑行介入手術(shù)，考慮RPH與手術(shù)操作無關(guān)，屬自發(fā)性RPH?；颊哂蚁轮丶肮蓜用}、足背動脈搏動正常，生命體征平穩(wěn)，限制活動，維持收縮壓100～120 mmHg，避免血壓過高加重出血或過低影響臟器灌注，密切監(jiān)測生命體征及血紅蛋白變化，雙聯(lián)抗血小板持續(xù)應用。出院前血紅蛋白升至99 g/L?；颊哂蚁轮弁礈p輕，可下地活動，好轉(zhuǎn)出院。

圖1　血小板計數(shù)和血紅蛋白變化曲線注：術(shù)后連續(xù)應用鹽酸替羅非班3 d，術(shù)后第4 d血小板計數(shù)下降至93×109/L，后逐漸回升至正常，考慮與應用鹽酸替羅非班有關(guān)；血紅蛋白在術(shù)后第5 d明顯下降，為86 g/L，第6、7d降至最低80 g/L，第8 d后逐漸回升，出院前血紅蛋白升至99g/L

圖2　CT示右側(cè)腹膜后血腫（57 mm×78 mm）

2　討論

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）是急性心肌梗死的重要治療手段。經(jīng)股動脈途徑行PCI時，RPH為最嚴重的出血并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為腹痛、腰痛，貧血等，發(fā)生率低，但止血難度大，可出現(xiàn)出血性休克，導致死亡。目前PCI術(shù)多由經(jīng)橈動脈途徑進行，穿刺部位出血風險低于股動脈途徑。但與穿刺操作無關(guān)的出血（如消化道出血、腦出血及RPH）仍不可避免，此時出血發(fā)生與抗栓治療及患者自身出血危險因素相關(guān)。如出現(xiàn)血紅蛋白持續(xù)性下降時，應考慮RPH早期臨床癥狀不典型，且無特異性，易被忽視。本例患者PCI術(shù)后第5 d出現(xiàn)右下肢疼痛，血紅蛋白降低，但受PCI途徑及腰椎間盤突出病史誤導，未能考慮到自發(fā)性RPH［1，2］。

本例患者發(fā)生自發(fā)性RPH，考慮與以下因素相關(guān)：①自身出血高危因素：高齡、女性、低體表面積、急診PCI、急性心肌梗死、存在慢性阻塞性肺病［3］。②圍手術(shù)期強化抗栓治療，尤其是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應用［3］。③原發(fā)性干燥綜合征，存在免疫介導的壞死性血管炎可能性，血管完整性破壞［4，5］；患者長期服用糖皮質(zhì)激素，血管脆性增加，腰部肌肉組織富含毛細血管網(wǎng)，下地活動或劇烈咳嗽等因素均可致小血管損傷和破裂，引發(fā)出血可能。④本例自發(fā)性RPH發(fā)生在右側(cè)髂腰肌，與腹膜后的髂腰肌易發(fā)生肌肉內(nèi)血腫有關(guān)。隨著臨床上多種抗栓藥物的廣泛應用，髂腰肌血腫導致的壓迫性股神經(jīng)病變也越來越常見［6］。

對于本例自發(fā)性RPH的發(fā)生及處理，經(jīng)驗及教訓值得深思：①患者存在自發(fā)性RPH的多種高危因素，強化抗栓治療增加自發(fā)性RPH幾率。降低圍手術(shù)期抗栓強度，有可能避免RPH發(fā)生。②受到手術(shù)途徑誤導，忽視發(fā)生自發(fā)性RPH的可能。③患者患干燥綜合征，未考慮到疾病本身及長期應用皮質(zhì)激素對血管壁及凝血系統(tǒng)的影響，甚至因為梗死相關(guān)冠脈的重要性，在圍手術(shù)期給予加強抗栓治療，只考慮抗栓重要性，未重視出血危險性。④診斷自發(fā)性RPH后，結(jié)合血腫部位，影像學及臨床表現(xiàn)，判斷血腫屬于穩(wěn)定型，未貿(mào)然停止雙聯(lián)抗血小板治療，預后良好。

［1］ 張清炳，邱加良. 血友病致腹膜后血腫誤診急性闌尾炎手術(shù)2例［J］.福建醫(yī)藥雜志，1995，17（3）：54-5.

［2］ 虞潔. 腹膜后血管自發(fā)性破裂誤診為闌尾炎一例［J］. 南通醫(yī)學院學報，1999，19（1）：25.

［3］ Trimarchi S，Smith DE，Share D，et al. Retroperitoneal hematoma after percutaneous coronary intervention： prevalence，risk factors，managem ent，outcomes，and predictors of mortality：a report from the BMC2（blue cross blue shield of Michigan cardiovascular Consortium）registry［J］. JACC Cardiovasc Interv，2010，3（2）：845-50.

［4］ 何金彩，鄭榮遠. 原發(fā)性干燥綜合征伴腦出血1例［J］. 中國實用內(nèi)科雜志，1994，14（12）：755.

［5］ Giordano MJ，Commins D，Silbergeld DL. Sjogren’s cerebritis complicated by subarachnoid hemorrhage and bilateral superior celebellar artery occlusion：case report［J］. Surg Neurol，1995，43（1）：48-51.

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本文編輯：孫竹

R816.2

A

1674-4055（2016）09-1125-02

1300142 天津，解放軍254醫(yī)院心血管內(nèi)科

邱景偉，E-mail：qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.35