病例提供：王雅萍（山西省太原市人民醫(yī)院）

門冬胰島素50臨床獲益病例分享

病例提供：王雅萍（山西省太原市人民醫(yī)院）

患者男性，53歲

主訴

血糖升高11年，加重伴下肢無力、咳嗽、咽痛1周

現(xiàn)病史

患者于11年前無明顯誘因出現(xiàn)多尿、多飲、多食（具體量不詳）、消瘦，體重下降20余斤，測尿糖（4+），自行口服“二甲雙胍腸溶片0.25 tid”降糖治療，未監(jiān)測血糖。5年前因血糖控制差，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為糖尿病，改為“格列美脲2mg bid，二甲雙胍腸溶片0.25 tid”降糖治療，自測空腹血糖8.0～9.0mmol/L。近1年來出現(xiàn)手足麻木、發(fā)涼，未予重視。1周前因勞累后出現(xiàn)咳嗽、無痰、咽痛、乏力，尤雙下肢無力明顯，偶有胸憋，無發(fā)熱、盜汗、胸痛、咯血、呼吸困難，自行口服頭孢類及阿奇霉素抗感染治療效果差，無肢體活動(dòng)障礙、皮膚針刺感、皮膚瘙癢、心悸、惡心、嘔吐、腹瀉便秘交替、尿潴留、排汗異常，自測空腹血糖9.8mmol/ L，餐后2小時(shí)血糖20mmol/L，遂就診我院門診，測即刻血糖15mmol/L，為求進(jìn)一步診治，收住我科。發(fā)病以來，患者精神睡眠差，食欲尚可，每日進(jìn)主食5～6兩，大便每日一次，24小時(shí)尿量約2000ml，無泡沫。

既往史

否認(rèn)藥物食物過敏史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史，5年前曾行右尺骨解壓術(shù)，否認(rèn)外傷史，否認(rèn)輸血史，預(yù)防接種史不詳。

個(gè)人史

生于原籍，未到過疫區(qū)，無毒物放射線接觸史，無冶游史，無煙酒不良嗜好。

家族史

父母身體狀況尚可，一哥患糖尿病，無其它家族遺傳傾向的疾病。

體格檢查

T36℃，P94次/分，R20次/分，BP120/85mmHg，神清語利，自行步入病房，查體合作；牙齦無腫脹，咽充血，雙側(cè)扁桃體不大，雙側(cè)甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音，心率94次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛、反跳痛，雙下肢無浮腫，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)尚可，雙側(cè)巴氏征陰性，四肢肌力5-級。

輔助檢查

表 血糖監(jiān)測結(jié)果及治療方案調(diào)整

血常規(guī)：WBC 4.38x109/L，NE% 46.3%，RBC 5.83x1012/L，HGB 170g/L，PLT 149x109/L。尿常規(guī)：葡萄糖（2+），酮體（-）。生化：ALT 37U/L，AST 22U/L，UREA 6.03mmol/L，Cr 54.3μmol/L，UA 241μmol/L，Na 136.9mmol/L，K 4.30mmol/ L，Cl 99.1mmol/L，Ca 2.27mmol/L，P 1.05mmol/ L，TC 4.84mmol/L，TG 1.11mmol/L，LDL-C 3.32mmol/L，心肌酶未見異常。FBG 11.52mmol/L，HbA1c 8.7%，空腹INS 13.42μIU/ml，C肽1.10ng/ ml，GAD（-）。尿微量白蛋白/尿肌酐 2.3μg/mg。眼科檢查：雙眼屈光不正。頸部血管超聲：雙側(cè)頸動(dòng)脈可見粥樣硬化伴斑塊。下肢超聲：雙側(cè)股動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈、腘動(dòng)脈均可見粥樣硬化伴斑塊形成。

入院診斷

1.2型糖尿病

糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病大血管病變

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作

病例特點(diǎn)

·患者中年起病，體型正常（BMI 24.26kg/m2），一哥患糖尿病。

·GAD（-），空腹C-P水平較低。

·病程長，合并大血管病變及神經(jīng)病變。

治療經(jīng)過

第一步：給予胰島素泵皮下注射門冬胰島素，基礎(chǔ)量14U，餐前大劑量6U-4U-4U，根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果逐漸增加用量至門冬胰島素基礎(chǔ)量18U，餐前大劑量8U-6U-6U，血糖控制基本達(dá)標(biāo)。第二步：停用胰島素泵，改為諾和靈50R早18U，晚18U餐前15分鐘皮下注射，出現(xiàn)早餐后2小時(shí)血糖升高，增加早餐前胰島素用量后，早餐后血糖下降不明顯，但午餐前出現(xiàn)低血糖。第三步：停用諾和靈50R，改為門冬胰島素50早20U晚18U餐前即刻皮下注射，早餐后血糖下降至8～9mmol/L，午餐前血糖6mmol/L左右，未再出現(xiàn)低血糖。使用胰島素過程中同時(shí)聯(lián)合二甲雙胍緩釋片0.5g bid。

治療體會(huì)

近年，中國糖尿病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，我國20歲以上的人群中糖尿病的患病率高達(dá)9.7%，新診斷的2型糖尿病患者以餐后血糖升高為主。2011年國際糖尿病聯(lián)盟餐后血糖管理指南中提到：餐后（負(fù)荷）高血糖與心血管風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后之間存在非常密切的相關(guān)性，與氧化應(yīng)激、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度以及內(nèi)皮功能障礙之間存在因果關(guān)系，這些均為心血管疾病的標(biāo)記；同時(shí)，餐后高血糖還與視網(wǎng)膜病變、老年患者的認(rèn)知功能障礙以及某些腫瘤相關(guān)，故控制餐后高血糖可以改善臨床預(yù)后。

快速起效的胰島素類似物主要模擬胰島素的生理反應(yīng)，有起效快、達(dá)峰早、作用持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)。門冬胰島素50將快速起效的胰島素類似物和精蛋白速效胰島素類似物（中效）結(jié)合在一起，以模擬正常的生理胰島素反應(yīng)，控制餐后血糖的同時(shí)還可控制空腹血糖。同時(shí)因門冬胰島素50中的速效成分有起效快、達(dá)峰早、作用持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)，還可有效預(yù)防下一餐前低血糖的發(fā)生。門冬胰島素50注射后即可吃飯，省去了注射后15分鐘再吃飯的步驟，使用更方便、易操作。綜上優(yōu)點(diǎn)，門冬胰島素50在中國糖尿病患者中應(yīng)用越來越廣泛。

該患者就是在使用諾和靈50后出現(xiàn)了餐后血糖控制不達(dá)標(biāo)，增加胰島素用量后造成下一餐前低血糖，且患者仍需要工作，注射后15分鐘再吃飯，對工作造成了很大的困擾，改用門冬胰島素50后上述問題都得到解決。

預(yù)混胰島素能同時(shí)提供基礎(chǔ)及餐時(shí)胰島素，而相比于預(yù)混人胰島素，預(yù)混胰島素類似物更具有治療方案更簡便、易操作，長期依從性好，減少低血糖發(fā)生等優(yōu)勢，是值得推廣的糖尿病治療手段。

10.3969/j.issn.1672-7851.2016.07.008