王小琳,史金英，柴書坤，張東焱

(河北省石家莊市第一醫(yī)院中心院區(qū)，河北 石家莊 050000)

?

重癥肺炎患者靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差和中心靜脈血氧飽和度水平臨床分析

王小琳,史金英，柴書坤，張東焱

(河北省石家莊市第一醫(yī)院中心院區(qū)，河北 石家莊 050000)

目的分析重癥肺炎患者靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差[pcv-a(CO2)]與中心靜脈血氧飽和度[Scv(O2)]水平的變化及其意義。方法選擇我院呼吸內(nèi)科收治的79例重癥肺炎患者，按疾病轉(zhuǎn)歸分為死亡組和存活組。患者在診斷成立之日起即予監(jiān)測(cè)pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平。比較2組患者pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平的情況及存活組治療2，4，6，12，24 h后的pcv-a(CO2)與Scv(O2)水平變化。結(jié)果存活組患者Scv(O2)較死亡組患者增高，pcv-a(CO2)較死亡組患者降低，表明重癥肺炎病情越重，pcv-a(CO2)越高，Scv(O2)越低。存活組治療后pcv-a(CO2)與Scv(O2)均得到改善，且pcv-a(CO2)變化早于Scv(O2)出現(xiàn)。結(jié)論重癥肺炎患者pcv-a(CO2)升高，Scv(O2)降低。靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓的檢測(cè)可以作為重癥肺炎患者的病情嚴(yán)重程度以及治療效果的評(píng)價(jià)指標(biāo)。

重癥肺炎；靜動(dòng)脈血二氧化磷分壓差；中心靜脈血氧飽和度

重癥肺炎是指除了肺炎常見癥狀之外，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)呼吸衰竭、感染性休克、多臟器功能障礙等并發(fā)癥。流行病學(xué)調(diào)查顯示[1-2]，感染性休克是目前重癥肺炎患者的首要死亡原因之一，其主要通過感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，造成血流分布異常，因此重癥肺炎患者常常存在有效循環(huán)血容量灌注不足，從而引發(fā)器官功能損害，導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，病死率21%～58%[3]。恰當(dāng)?shù)捏w液復(fù)蘇治療可以使重癥肺炎患者恢復(fù)合適的有效循環(huán)血量，保證組織充足的血液供給，是治療重癥肺炎并發(fā)休克的關(guān)鍵手段之一[4]。靜動(dòng)脈血二氧化磷分壓差[pcv-a(CO2)]與中心靜脈血氧飽和度[Scv(O2)]是治療中的重要觀察指標(biāo)之一[5-6]。本研究課題選取79例重癥肺炎患者，監(jiān)測(cè)其治療后不同時(shí)間段pcv-a(CO2)值和Scv(O2)的變化,旨在為臨床觀察救治該病患者提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料79例均為本院呼吸內(nèi)科 2013年7月—2015年3月收治的住院重癥肺炎患者，符合2007年美國胸科學(xué)會(huì)(ATS) 和美國感染病學(xué)會(huì)(IDSA)制訂的《社區(qū)獲得性肺炎治療指南》[7]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重免疫功能低下，免疫缺陷和免疫抑制(如血液病、艾滋病、骨髓移植后)患者；② 粒細(xì)胞減少癥或正在放化療的患者；③腫瘤引起的阻塞性肺炎；④大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷后7 d內(nèi)；⑤正在使用激素治療且潑尼松劑量>20 mg/d的患者；⑥未能采集足夠血標(biāo)本者(即3 d內(nèi)死亡或放棄治療者)；⑦惡性腫瘤患者。按照疾病轉(zhuǎn)歸將患者分為2組：存活組39例，男23例，女16例，年齡52.19±7.3)歲；死亡組39例，男20例，女19例；年齡(55.21±9.7)歲。2組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

1.2治療原則所有患者均給予鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘、兩種以上廣譜抗生素抗感染和及時(shí)糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療，阻止重癥肺炎繼續(xù)發(fā)展。若出現(xiàn)休克患者均按照EGDT原則盡早液體復(fù)蘇等治療。

1.3觀察指標(biāo)在診斷成立之日起所有患者經(jīng)右鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈進(jìn)行深靜脈穿刺，置入雙腔抗感染靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)Scv(O2)、靜脈血二氧化碳分壓，并計(jì)算pcv-a(CO2)值。2組患者監(jiān)測(cè)頻度為1次/h。

2　結(jié)　　果

2.12組pcv-a(CO2)值和Scv(O2)比較存活組pcv-a(CO2)值較死亡組顯著降低(P<0.05)，Scv(O2)較死亡組明顯升高(P<0.05)。見表1。

表1　2組pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比較

注：1 mmHg=0.133 kPa。

2.2存活組患者治療前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比較存活組pcv-a(CO2)于用藥后2 h出現(xiàn)明顯下降(P<0.05)，而Scv(O2)于用藥后6 h出現(xiàn)明顯上升(P<0.05)，pcv-a(CO2)變化早于Scv(O2)變化。見表2。

3　討　　論

重癥肺炎是臨床上常見且嚴(yán)重的疾病，病情發(fā)展快，其并發(fā)感染性休克將引發(fā)機(jī)體血流分布異常，組織微循環(huán)血量障礙，導(dǎo)致組織缺氧及多器官功能障礙綜合征[8-10]。目前，在臨床上液體復(fù)蘇改善各臟器的有效血容量灌注是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。隨著對(duì)重癥肺炎相關(guān)臨床研究的深入，Rivers等[11]在研究血流動(dòng)力學(xué)與優(yōu)化治療目標(biāo)相關(guān)性中發(fā)現(xiàn)，對(duì)膿毒癥患者進(jìn)行有效目標(biāo)導(dǎo)向治療可以降低16%的病死率。因此，降低重癥肺炎病死率的關(guān)鍵在于疾病早期對(duì)機(jī)體氧代謝和全身灌注的監(jiān)測(cè)指導(dǎo)液體復(fù)蘇治療。

表2　重癥肺炎患者用藥前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)的比較

注:①與用藥前比較,P<0.05。

組織灌注監(jiān)測(cè)是血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)的重要內(nèi)容，pcv-a(CO2)和Scv(O2)常在臨床治療中用于判斷機(jī)體組織灌注水平[12]。pcv-a(CO2)與CI成負(fù)相關(guān)，證實(shí)了pcv-a(CO2)與CI成反比例關(guān)系，pcv-a(CO2)是一個(gè)反映流量的指標(biāo)，其可反映休克患者液體復(fù)蘇時(shí)的微循環(huán)狀。在正常生理情況下，pcv-a(CO2)很低(<6 mmHg) ，而在機(jī)體嚴(yán)重感染或出現(xiàn)感染性休克時(shí)，其水平即可明顯升高。筆者以其為依據(jù)治療，可為臟器代謝提供充分氧氣，從而避免了因缺氧而引起的組織細(xì)胞損傷或死亡，降低重癥肺炎并發(fā)感染性休克的病死率。Scv(O2)指標(biāo)主要反映器官及組織的氧供需平衡，能有效反映細(xì)胞氧利用、組織氧代謝及心血管功能[13-14]。Scv(O2)降低，可早期預(yù)測(cè)病情惡化，通常能在血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)明顯變化之前出現(xiàn)異常，因而監(jiān)測(cè)Scv(O2)可在組織氧合受損之前，采取適當(dāng)?shù)拇胧┮詽M足組織氧供或降低氧耗。本研究結(jié)果表明，pcv-a(CO2)及Scv(O2)可以在一定程度上作為重癥肺炎嚴(yán)重程度的評(píng)估指標(biāo)。

但pcv-a(CO2)用藥后2 h出現(xiàn)明顯改善，而Scv(O2)則在藥后6 h出現(xiàn)改善，可見與Scv(O2)指標(biāo)相比，pcv-a(CO2)是一個(gè)更為靈敏的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。因此，筆者建議在機(jī)體感染早期，監(jiān)測(cè)pcv-a(CO2)更有利于防止病情惡化及治療效果的判斷。

綜上所述，與死亡組患者相比，重癥肺炎患者pcv-a(CO2)及Scv(O2)均有明顯差異，且pcv-a(CO2)在判斷重癥肺炎患者的病情嚴(yán)重程度以及評(píng)估治療效果的敏感度方面優(yōu)于Scv(O2)。因?yàn)榻M織缺血、缺氧是導(dǎo)致休克及 MODS發(fā)生的最重要的因素之一[8-10]，所以監(jiān)測(cè)pcv-a(CO2)可幫助臨床醫(yī)師更早的評(píng)估病情嚴(yán)重程度，防止MODS的發(fā)生，有效降低MODS發(fā)生率及病死率，改善預(yù)后，值得臨床推廣使用。

[1]Wong CK，Lai V，Wong YC，et al. Comparison of initial high resolution computed tomography features in viral pneumonia between metapneumovirus infection and severe acute respiratory syndrome[J]. Eur J Radiol，2012，81(5):1083-1087

[2]曾勉,唐朝霞,何婉媚,等. 重癥肺炎患者氣道內(nèi)可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1及TNF-α、IL-10水平的變化[J]. 中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版,2011,32(1):60-66

[3]Nagy JB，Gaspar I，Papp A，et al． Efficacy of methylprednisolone in children with severe community acquired pneumonia[J]. Pedia Pulmonol，2013，48(2):168-175

[4]Masseret E，Guillon A，Baron S，et al． Severe Bordetella pertussispneumonia in an immunocompetent adult[J]. Med Maladies Infect，2012，42(2):82-83

[5]Freitas FGR，Bafia T，Nascente a PM，et al. Predictive value of pulse pressure variation for fluid responsiveness in septic patients using lung-protective ventilation strategies[J]. Br J Anaesth，2013，110(3)：402-4085

[6]張麗娜，艾宇航，劉志勇.pcv-a(CO2)值在膿毒癥早期目標(biāo)液體復(fù)蘇中的意義[J]. 中南大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2012,37(4)：332-337

[7]Fox MP，Thea DM，Sadruddin S，et al． Low rates of treatment failurein children aged 2-59 months treated for severe pneumonia:A multisite pooled analysis[J]. Clin Infect Dis，2013，56 (7):978- 987

[8]Marshall JC. Inflammation, coagtdopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome[J]. Crit Care Med,2001,29(7 Suppl):s99-106

[9]林化，馬春林，王榮輝，等. 臨床研究血清前清蛋白、C反應(yīng)蛋白及載脂蛋白A1對(duì)重癥肺炎患者預(yù)后評(píng)估的價(jià)值[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2014，43(5):529

[10] Izumikawa K， Izumikawa K，Takazono T，et al． Clinical features， risk factors and treatment of fulminant Mycoplasma pneumoniae pneumonia:A review of the Japanese literature[J]. Infect Chemother，2014，20(3):181-185

[11] Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock[J]. N Engl J Med，2001，345(19):1368-1377

[12] Dellinger RP,Carlet JM,Masur H,et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock[J]. Crit Care Med,2004,32(6):858-873

[13] Kumar A. Preface： optimizing antimicrobial therapy of sepsis and septic shock[J]. Crit Care Clin，2011，27 (1)： xi-xii

[14] 崔志偉，錢傳云. 膿毒癥早期診斷的敏感性指標(biāo)比較[J]. 北華大學(xué)學(xué)報(bào)：自然科學(xué)版，2011，12(4)：419-421

河北省衛(wèi)生廳課題(ZD20140208)

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.26.035

R563.1

B

1008-8849(2016)26-2949-02

2016-02-05