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        氟哌噻噸美利曲辛片對急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

        2016-09-29 08:09:23張克良賈鳳玖劉大成霍金霞楊立艷劉鎮(zhèn)偉常立功徐淑麗孟令民

        張克良,賈鳳玖,劉大成,霍金霞,楊立艷,劉鎮(zhèn)偉,常立功,徐淑麗, 孟令民

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        氟哌噻噸美利曲辛片對急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

        張克良1,賈鳳玖1,劉大成1,霍金霞1,楊立艷1,劉鎮(zhèn)偉1,常立功1,徐淑麗2, 孟令民3

        目的觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對急性心肌梗死(AMI)病人早期溶栓治療后伴發(fā)抑郁的療效。方法將96例急性下壁心肌梗死(AIMI)病人隨機分為觀察組與對照組。兩組均給予半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療,觀察組予黛力新治療,對照組給予安慰劑。治療2周后,觀察兩組梗死后心絞痛(PIA)發(fā)生及抑郁自評量表(SDS)評分的變化。結果觀察組梗死后心絞痛(PIA)較對照組顯著下降(P<0.05),SDS評分均明顯下降(P<0.05)。結論黛力新可明顯改善急性心肌梗死后病人其抑郁狀態(tài),減少PIA發(fā)作。

        急性心肌梗死;氟哌噻噸美利曲辛片;抑郁;梗死后心絞痛

        急性心肌梗死(AMI)作為嚴重危及人類生命的第一位疾病,早已被人們所熟知。本研究旨在觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對AMI后病人抑郁的療效。

        1 資料與方法

        1.1一般資料選擇2005年6月—2012年6月我院共96例診斷為急性下壁心肌梗死(AIMI)病人:病人胸痛發(fā)生至來院<6 h,持續(xù)胸痛>0.5 h,心電圖:STⅡ,Ⅲ,aVF抬高≥0.1 mV。經(jīng)半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療48 h后,依據(jù)抑郁自評量表(SDS)標準分≥53分[1],將其隨機分為觀察組與對照組。兩組病人在性別、年齡、發(fā)病時間方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。

        表1 兩組一般資料比較

        1.2治療方法兩組均給予r-PA (商品名派通欣,北京愛德藥業(yè)有限公司)10 MU靜脈注射(不短于2 min),僅給予一劑。溶栓后予低分子肝素鈉(商品名齊征,齊魯制藥有限公司)5 000 U,每12 h腹壁皮下注射1次,共7 d。溶栓前嚼服阿司匹林(ASA)300 mg,3 d后改為ASA 100 mg,晚上服用,氯吡格雷75 mg,每日1次,出院后長期服用ASA 100 mg,晚上服用。其他藥物,如硝酸酯類、β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)均按需常規(guī)使用,且每日靜脈輸注丹紅注射液30 mL。觀察組予黛力新(丹麥靈北制藥有限公司)每次1片,早晨及中午各服用1次。對照組給予安慰劑。

        1.3觀察指標主要觀察項目:臨床再通率、梗死后心絞痛(PIA),兩組分別于溶栓48 h及發(fā)病后2周進行SDS評分。

        1.3.1AMI溶栓臨床再通指標①溶栓2 h內(nèi)胸痛癥狀緩解;②溶栓2 h內(nèi)心電圖抬高最顯著的導聯(lián)ST段下降≥50%;③溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;④酶峰前移:肌酸激酶(CK)<16 h,肌酸激酶同工酶(CK-MB)<14 h。以上4條標準中符合兩條或兩條以上者判為血管再通,但僅有①和③項者除外。

        1.3.2PIA指AMI發(fā)病48 h至1個月內(nèi)出現(xiàn)的心絞痛[2]。

        2 結 果

        2.1兩組臨床再通及PIA比較兩組臨床再通率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組PIA明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

        2.2兩組治療前后SDS評分比較(見表3)

        表3 兩組治療前后SDS評分比較(±s) 分

        3 討 論

        隨著社會壓力的增加,心理問題和心血管疾病已成為當今社會最主要的公共衛(wèi)生問題。兩者互為因果,互相影響,其共病問題將成為最嚴重的健康問題之一,也將給社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。臨床工作中必須綜合評價病人軀體問題和精神心理問題,早期識別和正確處理[3]。

        抑郁自評量表作為精神醫(yī)學的一種自評量表,其項目具體、方法簡便易行、可信度較高,已經(jīng)成為臨床公認的篩選工具[1]。

        2004年4月—2005年 2月復旦大學進行了《中國城市非精神科病人抑郁、 焦慮及抑郁合并焦慮癥狀患病率研究》,結果表明:心血管病人伴發(fā)抑郁率高,分別為22.8%,且女性發(fā)病率高于男性;心血管醫(yī)生對抑郁病人診斷率低,為3.7%,治療率更低,為2.4%[4-5]。在住院病人中發(fā)生率進一步提高,尤其是對于因心臟急癥住院的病人,共病的發(fā)生率可達 60%~75%。約60%的急性心肌梗死病人會在發(fā)病后出現(xiàn)抑郁癥狀[6]。而AMI后伴發(fā)抑郁癥病人死亡率是沒有伴發(fā)抑郁癥的2.3倍~3.0倍[7-8]。

        抑郁與心血管疾病的高發(fā)病率和高死亡率密切相關,心肌梗死后合并抑郁死亡率升高的可能機制,心律失常是首要死因。交感和迷走神經(jīng)活性的失衡會通過降低室顫閾使其更容易發(fā)生心律失常,進而導致猝死[7]。它還通過激活血小板,使血液處于高凝狀態(tài),炎性反應增強。目前認為抑郁癥發(fā)病與5-羥色胺(5-HT)神經(jīng)遞質(zhì)功能失調(diào)有關。血小板作為中樞神經(jīng)細胞的外周模型,也存在5-HT 功能紊亂,影響其活性,從而導致缺血性心臟病的發(fā)生和發(fā)展[9]。血小板聚集力增加、促使動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展,精神因素可促使動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展,可使死亡率明顯升高[10]。

        黛力新是由氟哌噻唑和美利曲辛組成的復方制劑。氟哌噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調(diào)節(jié)受體促進多巴胺合成和釋放,使突觸間隙中多巴胺的含量增加,有抗抑郁和鎮(zhèn)靜作用。美利曲辛作用于突觸前膜抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取,提高突觸間隙5-羥色胺和去甲腎上腺素的含量。因此,其說明書中標明心臟病病人慎用。其原因主要是是3種神經(jīng)遞質(zhì)濃度增加。但抗心肌缺血治療中的β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)等藥可產(chǎn)生減慢心率而降低血壓的作用,抵消了黛力新的增加心率、升高血壓的副反應。另一方面氟哌噻噸可拮抗美利曲辛的抗膽堿作用,罕見心肌耗氧量增加、心動過速等不良反應,其不良作用相互拮抗。本研究發(fā)現(xiàn),溶栓再通者抑郁發(fā)生率低,觀察組應用黛力新后PIA發(fā)生率明顯低于對照組。故在正規(guī)抗心肌缺血治療的基礎上黛力新可安全應用于心血管疾病病人[11-14]。

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        (本文編輯郭懷印)

        1.河北省唐山市豐潤區(qū)第二醫(yī)院(河北唐山 064000),E-mail:frzkl001@126.com;2.河北省唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院;3.河北省唐山市開灤總醫(yī)院

        R542.2R256.2

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        10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.031

        1672-1349(2016)16-1916-03

        2015-12-05)

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